启迪未来：慢性乙肝个体化治疗时代即将到来
慢性乙肝是造成肝硬化、肝细胞癌和肝脏相关性死亡的重要原因。在生命早期感染乙肝病毒(HBV)的患者，其肝脏相关性死亡危险约为25%-40%。近期研究已试图开发出可识别疾病进展危险高，且需抗HBV治疗患者的危险计算器。
慢性乙肝是造成肝硬化、肝细胞癌和肝脏相关性死亡的重要原因。在生命早期感染乙肝病毒(HBV)的患者，其肝脏相关性死亡危险约为25%-40%。近期研究已试图开发出可识别疾病进展危险高，且需抗HBV治疗患者的危险计算器。
基线因素如HBV DNA水平、血清ALT及HBV基因型，被用于识别可能对治疗产生应答的患者。血清ALT≥5倍正常值上限(ULN)及HBV DNA<10 logs 拷贝/毫升的患者，经48周疗程的聚乙二醇干扰素治疗，6个月后53%的患者实现HBeAg血清学转换。我们的CART分析显示，HBeAg ＞1.9 PEIU、血清ALT<130 IU/L，并且HBV DNA＞9 logs拷贝/毫升的患者，不太可能对聚乙二醇干扰素产生应答，阴性预测值(NPV)为93%。
易被病毒突破（low genetic barrier）的抗HBV药物,如拉米夫定和替比夫定,可用于基线ALT＞2 ULN，且HBV DNA <8 logs 拷贝/毫升的HBeAg阳性患者，或HBV DNA <6 logs 拷贝/毫升的HBeAg阴性患者。根据24周时的病毒学应答（建立）的线路图方法，可提高拉米夫定或替比夫定长期治疗的应答，减少耐药的发生。
早期血清学应答定义为，聚乙二醇干扰素治疗12或24周时,HBsAg水平低或早期HBsAg下降，早期血清学应答与较好的持续应答相关。HBV治疗期间的血清HBsAg下降，可作为预测应答的替代指标，从而识别需调整治疗以改善治疗转归的不良应答者。核苷（酸）类似物治疗结束时的HBsAg下降，或许可用于预测停止治疗后的持续应答。
总之，患者基线特征和治疗期间的病毒学以及血清学应答，可用于指导CHB患者的个体化治疗，以及改善治疗转归。
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