过敏性鼻炎(AR)是一种常见的上呼吸道过敏性疾病,并且是通过过敏原激活2型免疫响应引起的。CD4+T细胞亚群的不平衡是AR的必要免疫特性,且主要是通过优势辅助性T2细胞来鉴定的。最近的研究表明了抗炎症因子白介素-37(IL-37)参与了AR的免疫调控。然而,IL-37对AR的作用机制仍旧不清楚。
过敏性鼻炎(AR)是一种常见的上呼吸道过敏性疾病,并且是通过过敏原激活2型免疫响应引起的。CD4+T细胞亚群的不平衡是AR的必要免疫特性,且主要是通过优势辅助性T2细胞来鉴定的。最近的研究表明了抗炎症因子白介素-37(IL-37)参与了AR的免疫调控。然而,IL-37对AR的作用机制仍旧不清楚。
最近,有研究人员评估了IL-37在AR中的保护性作用,并且进一步探索了可能的机制。研究人员利用卵清蛋白(OVA)诱导建立了AR小鼠模型,在IL-37处理之后,研究人员发现,过敏性症状(打喷嚏和擤鼻涕)、鼻粘膜嗜酸性粒细胞渗透和血清lgE产生均显著减弱。对CD4+T细胞亚群,Th2和Th17细胞的增殖和分化均受到抑制。相关的效应因子IL-4, IL-5, IL-6和IL-17a蛋白表达和转录因子GATA3以及RORγt mRNA表达水平均减少。然而,IL-37对Th1和Treg以及IFN-γ, IL-10, T-bet和Foxp3的表达没有明显的影响。进一步的是,IL-37能够下调STAT6、STAT3以及磷酸化STAT6和STAT3的表达。
最后,研究人员指出,IL-37能够减弱AR的过敏性炎症,且可能是通过抑制STAT6和STAT3信号途径。
原始出处:
Wang J, Shen Y, Li C et al.IL-37 attenuates allergic process via STAT6/STAT3 pathways in murine allergic rhinitis. Int Immunopharmacol. 18 Jan 2019.
copyright© 版权所有,未经许可不得复制、转载或镜像
京ICP证120392号 京公网安备110105007198 京ICP备10215607号-1 (京)网药械信息备字(2022)第00160号