日前,山西医科大学第一医院心内科秦纲、赵星星、药红梅等人共同发表论文,旨在探讨大气PM2.5水溶成分对大鼠离体胸主动脉收缩作用的影响及可能机制。研究指出,PM2.5可加强PE对血管环的收缩作用,其机制可能与其通过氧化应激致内皮细胞功能障碍有关。该文发表在2009年第2期《现代预防医学》杂志上。
日前,山西医科大学第一医院心内科秦纲、赵星星、药红梅等人共同发表论文,旨在探讨大气PM2.5水溶成分对大鼠离体胸主动脉收缩作用的影响及可能机制。研究指出,PM2.5可加强PE对血管环的收缩作用,其机制可能与其通过氧化应激致内皮细胞功能障碍有关。该文发表在2009年第2期《现代预防医学》杂志上。
Wistar雄性大鼠15只,分离胸主动脉制备内皮完整、去内皮血管环,分别观察0μg/ml、10μg/ml、100μg/mlPM2.5对不同浓度苯肾上腺素(PE)引发血管收缩的影响;内皮完整血管环同时以超氧化物歧化酶(SOD)联合二甲基亚砜(DMSO)、左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)干预,探讨对100μg/mlPM2.5作用有无影响。
结果:(1)内皮完整组:PE在10-5mol/L水平,对照组、10μg/ml组、100μg/ml组所引发收缩率递增分别为0.77±0.06、0.82±0.074、0.90±0.033(p<0.05);SOD联合DMSO可逆转100μg/mlPM2.5对收缩的影响。(2)去内皮组:PE各个浓度组在3组间收缩率均无差异。
专题链接:PM2.5再关注
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