美国甲状腺协会2015年年会上发表一项最新研究显示,高甲状腺功能水平(包括正常高值或调整心血管危险因素后)与老年性痴呆增加显著相关。这从另一方面为痴呆和阿尔茨海默病治疗提供新的研究靶点。
伊拉斯姆斯大学医学中心的Chaker博士于国际甲状腺大会和美国甲状腺协会2015年年会上发表一项最新研究显示,高甲状腺功能水平(包括正常高值或调整心血管危险因素后)与老年性痴呆增加显著相关。这从另一方面为痴呆和阿尔茨海默病治疗提供新的研究靶点。
Chaker博士提到,研究不仅证实高甲状腺功能水平与痴呆发生有关,而且正常高值的甲状腺水平也能显著增加痴呆发生风险。本研究最大的临床意义在于,仅通过血液检测甲状腺功能,即能预测和筛查痴呆风险。
虽然以前的研究阐明了甲状腺功能减退与痴呆相关,而对于多方面评价甲状腺功能研究不足。
血管性因素无法解释甲状腺与痴呆相关性
针对本研究,Chaker博士及其团队从Rotterdam Study(鹿特丹研究一项前瞻性的慢性病人群研究,其目的是为探寻老年人群发生心血管疾病、神经性疾病、眼科疾病、内分泌系统及精神疾病等的诱因)中纳入9495例试验参与者,平均年龄64.9岁,以此来评价甲状腺功能与痴呆的关系。
试验平均随访7.8年,其中有603例参与者发生痴呆。通过调整各种变量(包括年龄、性别、心血管危险因素等),发现较高水平的促甲状腺激素(TSH)(表明甲状腺功能水平低)人群其痴呆风险明显降低(HR,0.76;95%CI,0.64-0.91);较高游离甲状腺素4(表明甲状腺功能水平高)的人群痴呆风险明显升高(HR,1.04;95%CI,1.01-1.07);女性群体中,高TSH(甲状腺功能水平低),其痴呆10年绝对风险率从6%下降到近3%,而男性群体没有发现类似结果。
研究通过大脑磁共振进一步评估甲状腺与痴呆相关性,MRI发现,在老年患者中高水平游离T4其脑实质体积相对更小(游离T4每增加1pmol/L,脑实质体积减少2.1mL),而并未发现甲状腺功能与海马体积相关。
Chaker博士强调,即使调整心血管危险因素后,甲状腺功能与痴呆两者之间仍存在明显相关性的事实是显著的。即使目前有多个生物机制可以解释甲状腺功能和痴呆风险之间的关系,但是血管机制貌似不是其中之一,这是令人惊讶的发现。甲状腺功能异常能够增加心血管疾病风险,而心血管疾病风险因素能够导致痴呆风险上升。所以,认为这可能就是甲状腺功能与痴呆之间存在相关性的原因,但试验并没有如期发现血管机制可以解释这种关系。
首项在脑脊液中使用质谱评价甲状腺激素的研究
本次会议上展示的海报为研究提供了一些额外支持证据,研究者报告称,这是首次使用质谱技术来检测脑脊液甲状腺激素水平。
对35例参与者(15例为阿尔茨海默病(AD)的患者、10例为额颞叶痴呆(FTD)患者及10例认知功能正常者)进行检测,脑脊液中甲状腺激素水平在AD、FTD和认知功能正常患者个体之间没有明显差异。
研究结果证实:阿尔茨海默症进程与甲状腺激素代谢局部改变之间存在关系。
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