赵家军教授(中)与主持专家李秀钧(右)和洪天配两位教授的合影

血清甘油三酯(TG)水平升高，导致游离脂肪酸进入非脂肪组织，造成细胞内脂质异位沉积，继而引起组织细胞的慢性损伤，最终造成靶器官的功能障碍，这一过程称为脂毒性。

脂毒性与

脂毒性是导致 的始动因素。国内外众多离体或在体实验都报道了脂毒性可引起B细胞功能紊乱及其凋亡，并导致外周组织的胰岛素抵抗，导致 。

同时，脂毒性还促进 并发症的发生，包括大血管病变、 肾病、 神经病变、视网膜病变等。

脂毒性与甲状腺

临床研究发现：肥胖患者血清TG及TSH水平均升高;减重手术后，血清TG水平下降，TSH也随之下降。上述现象提示，亚甲减的发生可能与高甘油三酯血症密切相关。脂肪酸是否可以进入甲状腺细胞，引起甲状腺功能紊乱?目前尚无研究。

2012年赵教授参与的一项流行病学研究显示：与血脂正常人相比，高甘油三酯血症患者亚临床甲减的患病风险增加约35%。

脂毒性与下丘脑-垂体

脂毒性能通过激活下丘脑腹内侧核的内质网应激，通过交感神经系统抑制棕色脂肪组织产热，引起体重的增加。

研究显示：脂毒性对TSH轴产生影响，高脂喂养大鼠4周，血清TSH和T3均升高;28周,血清TSH水平更高，伴随T4水平显著下降，说明脂毒性后期也可以影响甲状腺功能，进而产生明显的负反馈，使得TSH水平升高更明显。尚未发现脂毒性对HPA轴的影响。

脂毒性与性腺

多项临床研究发现，超重女性怀孕率低下。同时，肥胖、血脂异常为男性生殖功能低下的危险因素，青年BMI与睾酮呈负相关。赵教授团队在2011年进行的流行病学调查(n=4114，男性)显示，血清睾酮水平与体重指数及甘油三酯水平呈负相关。

脂毒性与表观遗传学

973项目中，武汉大学郑凌教授研究发现：连续高脂食物喂养对小鼠脂肪肝存在多代影响，甲基化减少是内质网应激和脂肪肝形成的中心环节。

脂代谢异常与骨代谢

体脂含量与骨质疏松程度呈正相关。骨单位与动脉血管结构有相似特征，脂质和脂蛋白能聚集在血管内皮细胞下的基质中，引起骨髓微循环障碍。

脂毒性与胸腺

高脂饮食促进胸腺淋巴细胞增殖。胸腺细胞增加是无害的，还是可能促进炎症及疾病的发生，还有待研究。研究表明，肥胖的人群和小鼠，存在感染增加、T细胞产生的炎症因子增多、对流感疫苗的免疫应答差的现象。

脂代谢异常与痛风

甘油三酯和胆固醇可降低肾小管上皮细胞的人尿酸盐转运子表达，使尿酸排泄障碍