宁光教授：从MEN1到肝脏脂肪沉积
作者：cmt 来源：中华医学会内分泌学分会 中华医学会内分泌学分会 日期：2015-07-02
导读
上海交通大学附属瑞金医院宁光教授从一例罕见的内分泌疾病-多发性内分泌腺瘤1型患者的曲折经历开始，联想到menin缺失导致胰岛细胞瘤的机制，通过动物实验的研究发现MEN1缺失通过激活β-catenin/wnt通路促进胰岛增殖及胰腺癌的发生。
MEN1抑癌基因失活突变导致menin蛋白表达缺失是多发性内分泌腺瘤病(MEN)的发病机制。
上海交通大学附属瑞金医院宁光教授从一例罕见的内分泌疾病-多发性内分泌腺瘤1型患者的曲折经历开始，联想到menin缺失导致胰岛细胞瘤的机制，通过动物实验的研究发现MEN1缺失通过激活β-catenin/wnt通路促进胰岛增殖及胰腺癌的发生。
在平时的临床工作中注意到胰岛细胞瘤患者脂肪肝明显，手术后脂肪肝明显缓解，联想到menin可能在NALFD发病中起着一定作用，从而进行深入研究。
结果表明老龄小鼠肝脏men1表达下降，肝脏特异性敲除Men1促进老龄小鼠脂肪肝的发生。Menin缺失的肝细胞同时也表现出上皮细胞-间充质细胞转换(EMT)的现象，细胞迁移度也显著增加。肝细胞的EMT发生可能是促进肝纤维化的原因之一。进一步的研究提示Menin缺失导致肝脏脂肪沉积的机制可能与memin招募Sirt1从而调控CD36表达和肝脏脂质摄取有关。
因此，提示MEN1的作用不仅局限于内分泌腺瘤，也能促进脂肪肝的发生，甚至肝纤维化、肿瘤的发生发展。宁光教授如何从一例罕见的内分泌疾病发病机制联想到常见疾病的创新性科研思维，引起了众多参会者的兴趣，从而引发了一场精彩的现场互动。
分享：
相关文章
评论
我要跟帖发表
回复 小鸭梨：
发表
