妊娠对甲状腺功能和自身抗体的影响
妊娠，是几乎每位女性都会经历的一个非常特殊的生理过程，期间出现的任何异常都会让“准妈妈”们焦虑恐慌。其中，妊娠期甲状腺疾病由于可能影响后代神经系统发育，其临床关注度与日俱增。5月第4周适逢“国际甲状腺知识宣传周”，本报特邀中国医科大学附属第一医院内分泌科单忠艳教授组稿，详细阐述妊娠与甲状腺疾病的“恩恩怨怨”。
妊娠T1期的血清TSH水平降低源于绒毛膜促性腺激素(hCG)的增加。血清hCG浓度在受孕后第1周就开始增加，3个月内达到高峰，然后下降。hCG和TSH有相同的α亚单位、相似的β亚单位和受体亚单位，所以hCG对甲状腺细胞TSH受体有轻度的刺激作用。因此，血清FT4妊娠期间呈现先轻微上升、后轻微下降、最后稳定的变化趋势，全过程波动在15%左右。妊娠早期在hCG刺激下FT4升高，导致垂体TSH的抑制，血清hCG与TSH呈镜像关系(图3)。血清hCG每增加10000IU/L，血清T4增加0.6pmol/L，同时血清TSH浓度减少0.1mIU/L。如果血清hCG达到50000～70000IU/L，并维持一段时间，或可导致妊娠一过性甲状腺毒症。
综上所述，妊娠甲状腺疾病的诊断不能采用普通人群的诊断标准，应采用妊娠期特异的参考范围。
胎盘Ⅱ型、Ⅲ型脱碘酶活性增加
人体存在3种甲状腺激素脱碘酶。Ⅰ型5’脱碘酶主要存在于肝、肾、甲状腺等组织，妊娠时无变化。
胎盘中存在Ⅱ型5’脱碘酶和Ⅲ型3’5’脱碘酶。Ⅱ型5’脱碘酶可使胎盘局部的T4脱碘形成T3。
在妊娠后半期，胎盘的Ⅲ型3’5’脱碘酶含量显著增加，可使T4脱碘成为反三碘甲状腺原氨酸(rT3)，此种特有作用导致了胎儿低T3、高rT3的甲状腺激素构成特点，但其生理意义尚不清楚。母体对碘的需求量增加妊娠期间碘需求量增加的原因有3点：一是妊娠期间肾小球滤过率增加，肾脏对碘的清除率增加，导致碘过量丢失;二是妊娠引起的TBG浓度增加导致细胞外液碘池容量增大;三是胎儿自妊娠10周始甲状腺已具有摄碘能力，12周后即具有合成甲状腺激素的能力，需要碘原料。所以，育龄妇女的碘摄入量为150μg/d，妊娠和哺乳期妇女则需增至250μg/d。边缘性缺碘地区的妇女在妊娠期间会因碘缺乏出现甲状腺肿大，甚至在碘充足的美国，女性的甲状腺体积在妊娠期间亦会增大10%～20%。
血清甲状腺自身抗体浓度减低
妊娠是母体对胎儿免疫排斥的一种平衡机制的体现，因胎儿携带了父母双方的主要组织相容性抗原(MHC)，母体必然对其发生免疫排斥。为保护胎儿，母体的免疫系统做出妥协，采取了一种适度的免疫抑制。因此，所有自身免疫病(包括自身免疫甲状腺炎、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、结节性大动脉炎等)在妊娠时都出现病情缓解、分娩后免疫反跳又使自身免疫疾病加重的现象，相关自身抗体也表现为相同趋势。
甲状腺自身抗体包括甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)，二者在妊娠后滴度减低，分娩后反跳性增高。我们的研究结果显示，妊娠妇女TPOAb和TgAb的滴度均随妊娠周数的增加而降低。妊娠20周与妊娠8周比较，滴度可下降50%以上，提示母体的免疫抑制在妊娠早期就开始，妊娠前半期可能最强，20周后逐渐达到平台期，直到妊娠结束。TPOAb和TgAb在产后会出现“反跳”，导致产后甲状腺炎或毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)复发等。高于参考范围上限。根据以上分析，其血清TSH可以偏低，TT4应该为参考范围的1.5倍才为升高。建议该妇女测定TSH和FT4以明确是否为甲亢。
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