曾经诊疗过一位患者，被诊断“ ”三年多，一直在服用格列吡嗪、二甲双胍治疗，平时血糖控制不佳，近期自觉心悸、伴头痛。追问病史，高血压也有五年多了，血压控制得同样很不好，查肾上腺CT发现左侧肾上腺占位性病变。

另有一位患者，常规体检时腹部超声发现右侧肾上腺一个3*5cm的占位，但患者血压正常，也没有头痛、心悸、多汗等症状。

给两位患者做了24小时尿儿茶酚胺检查，均见升高。

两个病例，同一个疾病，这就是容易被误诊和漏诊的嗜铬细胞瘤。

嗜铬细胞瘤理论上具有低血容量、高血压的病理生理特点，主要临床表现为血压升高，还有典型的“头痛、多汗、心悸”三联征，因此，对于血压出现多样性、易变性、突发性改变并伴有三联征的病人，应尽早想到嗜铬细胞瘤的可能，及时给予检查确诊。

因为嗜铬细胞瘤阵发性或持续性分泌释放大量儿茶酚胺，过多的肾上腺素和去甲肾上腺素可使肝糖原及肌糖原分解加速，促进糖原异生，同时其受体有抑制胰岛素分泌及胰岛素抵抗作用，使血糖升高。前一例患者在长达3年的“ ”就诊过程中，仅仅关注其口干、多饮等症状，而忽略了患者控制不稳的高血压、心悸等症状，导致长期误诊。

与典型“ ”不同的是：嗜铬细胞瘤所释放的儿茶酚胺会加重胰岛素抵抗，控制血糖所需的药物剂量往往更大，且由于儿茶酚胺的不定时释放，致血糖波动大，易发生低血糖，故此类患者很难通过药物治疗达到理想的血糖控制。

后来，给予这位患者酚妥拉明降压、胰岛素降糖，控制平稳后转至外科，行嗜铬细胞瘤摘除术，从根本上解除了病因，术后无需再服用任何药物，血糖、血压均保持正常。

后一例患者也有很强的代表性，即没有典型的症状和体征，由于常规体检或其它疾病检查，意外确诊嗜铬细胞瘤。有文献报道，意外发现的嗜铬细胞瘤在诊断时，平均年龄、性别、肿瘤位置和大小等方面与有症状患者没有明显差别。

因此，无论是对有典型症状的嗜铬细胞瘤患者，还是症状不典型怀疑为嗜铬细胞瘤的患者，进行腹部影像学检查及相关实验室检查都是很有必要的。其中，生化检查证实产生过多的儿茶酚胺及其代谢产物是诊断嗜铬细胞瘤的重要依据，有文献报道：24小时尿液收集检测儿茶酚胺的敏感度达到87.5%、特异性达到99.7%，真是临床医生趁手的诊断利器!

再继续追问：既然儿茶酚胺水平上升，为什么很多患者没有相应的临床症状?

临床上说不清的事情太多了，有人分析可能的机制是嗜铬细胞瘤内有生物活性的儿茶酚胺在细胞内被儿茶酚胺氧位甲基移位酶转化为无活性的甲氧基肾上腺素，因此使嗜铬细胞瘤长期处于静默状态。

该理论基本能够自圆其说、解释临床现象，也许将来会有更多的机制被发现、探讨和证实，这还有待医生们的不懈努力。