神经类固醇或有益于神经再生和认知
第13届欧洲内分泌学大会（ECE2011）上，来自美国南加利福尼亚大学的Roberta Brinton在大会发表报告指出，神经类固醇类物质别孕烷醇酮（APα）可能具有促进新生脑细胞存活的作用，对阿尔茨海默病（AD）斑块前期患者和正常老龄人群的认知功能障碍和神经变性或有治疗效果。
第13届欧洲内分泌学大会（ECE2011）上，来自美国南加利福尼亚大学的Roberta Brinton在大会发表报告指出，神经类固醇类物质别孕烷醇酮（APα）可能具有促进新生脑细胞存活的作用，对阿尔茨海默病（AD）斑块前期患者和正常老龄人群的认知功能障碍和神经变性或有治疗效果。
APα可经γ-氨基丁酸（GABA）受体和L型通路机制细胞周期，显著增加体外啮齿类动物和人类神经祖细胞的增殖。该研究通过观察APα逆转3月龄雄性阿尔茨海默病三重转基因（3xTgAD）小鼠模型的学习和记忆缺陷，评价了APα促进海马颗粒下区（SGZ）神经细胞生成的有效性。
研究发现，APα可显著增加3xTgAD小鼠SGZ的BrdU+细胞数量，并促进SGZ增殖至正常水平。此外，APα可逆转小鼠先天性学习和记忆功能缺陷，促进其恢复至正常非Tg小鼠水平。在3xTgAD小鼠模型中，APα介导的神经祖细胞存活与APα介导的记忆功能恢复呈显著相关。因此，研究者认为APα促进神经祖细胞存活和认知功能继发于AD病理过程。
虽然APα可在神经细胞内Aβ存在下促进BrdU+细胞存活和认知功能，但APα对神经外Aβ斑块的进展无作用。3xTgAD小鼠认知功能的恢复在首日最为显著，并在行为训练中保持。APα治疗对3xTgAD小鼠学习和记忆功能的促进作用较运动工具治疗高100%，近乎达到非Tg小鼠的最大水平。对于15个月龄的非Tg 小鼠，APα也可显著促进BrdU+细胞存活和认知功能。
研究者还在神经细胞内Aβ聚集前后进行APα治疗，以评价AD病理过程对APα长期临床疗效的影响。结果显示，APα显著增加新生神经元存活，同时在Aβ聚集前治疗能够最显著地减小Aβ的病理变化。APα还能显著减少小胶质细胞激活，同时增加少突胶质细胞髓磷脂标志物环核苷酸-3'磷酸水解酶（CNPase）的表达。
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