日前,宁波市第二医院内分泌科和宁波市江北区妇幼保健院儿童保健科的研究人员共同发表论文,旨在在高脂饮食诱导胰岛素抵抗的基础上,观察饮食干预调整对胰岛素抵抗大鼠肝脏蛋白激酶B蛋白(protein kinase B,PKB)表达的影响。研究指出长期高脂饮食可诱导出胰岛素抵抗,低脂干预后纠正糖脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗,可能与增加肝脏组织中PKB蛋白表达有关。该文章发表在2012年02期的《岭南心血管病杂志》上。
日前,宁波市第二医院内分泌科和宁波市江北区妇幼保健院儿童保健科的研究人员共同发表论文,旨在在高脂饮食诱导胰岛素抵抗的基础上,观察饮食干预调整对胰岛素抵抗大鼠肝脏蛋白激酶B蛋白(protein kinase B,PKB)表达的影响。研究指出长期高脂饮食可诱导出胰岛素抵抗,低脂干预后纠正糖脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗,可能与增加肝脏组织中PKB蛋白表达有关。该文章发表在2012年02期的《岭南心血管病杂志》上。
选取雄性Wistar大鼠30只,分为正常对照组10只,给予低脂饲料;模型组20只,给予高脂饲料。模型组大鼠给予高脂喂养5周后,分为2组:高脂喂养组10只,继续高脂饮食;低脂喂养组10只,给予低脂饮食。干预6周后,蛋白印迹法检测大鼠肝脏组织中胰岛素刺激PKB的蛋白表达含量。
结果:(1)5周后,高脂喂养组空腹血糖、胰岛素、三酰甘油、胆固醇及胰岛素抵抗指数(homeostasismodel assessment-insulin resistance index,HOMA-IR)明显升高,胰岛素敏感指数(insulin resistance index,ISI)显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),出现了胰岛素抵抗,造模成功。(2)低脂饮食干预6周后,与高脂饮食组比较,低脂喂养组大鼠的空腹血糖、三酰甘油、胆固醇及HOMA-IR下降,ISI升高,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)高脂喂养组大鼠肝脏组织中PKB的表达水平明显低于对照组,减少了23.5%,两组PKB表达比较,差异有统计学意义(7.34±0.19 vs.8.97±0.20,t=9.335,P<0.001);低脂饮食干预6周后,低脂喂养组PKB蛋白较高脂喂养组增加4.9%,两组比较,差异有统计学意义(7.70±0.18 vs.7.34±0.19,t=10.102,P<0.001)。
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