的发生,根本原因在于胰岛细胞的功能,1型 是胰岛β细胞凋亡,2型 是胰岛β细胞功能不足。如果能够促进胰岛的干细胞分化,生产更多健康的胰岛β细胞, 就有临床治愈的可能!最近,这方面有了里程碑图片。澳大利亚专家解剖发现1型 患者的胰岛干细胞不缺乏,通过使用GSK126抑制EZH2 甲基转移酶活性,促进了胰岛干细胞分化与胰岛β细胞产生,恢复胰岛素分泌。
的发生,根本原因在于胰岛细胞的功能,1型 是胰岛β细胞凋亡,2型 是胰岛β细胞功能不足。如果能够促进胰岛的干细胞分化,生产更多健康的胰岛β细胞, 就有临床治愈的可能!最近,这方面有了里程碑图片。澳大利亚专家解剖发现1型 患者的胰岛干细胞不缺乏,通过使用GSK126抑制EZH2 甲基转移酶活性,促进了胰岛干细胞分化与胰岛β细胞产生,恢复胰岛素分泌。
一、抑制EZH2促进胰岛干细胞的分化
研究由澳大利亚专家领导的团队完成,他们收集了一名死亡的13岁的1型 患者的胰腺,进行相关的研究。
研究发现,如果胰腺细胞受到 EZH2 抑制剂 GSK126 的刺激时,影响 H3K27me3 染色质含量和转录控制,导致核心 β 细胞标志物和导管祖基因的表达,促进胰岛β细胞的产生。因此,人类胰腺祖细胞保留了从缺乏胰岛素的 T1D (1型 )供体衍生的外分泌区室分化成新β细胞的能力。这些研究结果表明,通过胰腺祖基因的表观遗传诱导对细胞命运决定的药理学改变有望通过辅助表观遗传谱系重编程促进离体 β 细胞再生来治疗 T1D(1型 )。
二、对 治疗的意义
这说明 患者不存在胰岛干细胞缺乏情况,只要有合适方法,可以促进胰岛β细胞的分化,这样有足够的胰岛β细胞, 自然也就改善甚至治愈了。
因此, 友们要控制好病情,改善生活方式,未来可能有机会通过临床治愈的。
copyright© 版权所有,未经许可不得复制、转载或镜像
京ICP证120392号 京公网安备110105007198 京ICP备10215607号-1 (京)网药械信息备字(2022)第00160号