内分泌

为何男人逃不过「中年油腻」定律?都是腹部内脏脂肪惹的祸

作者:佚名 来源:生物探索 日期:2022-05-01
导读

          与绝经前的女性相比,男性更容易积累腹部内脏脂肪。男性腹部内脏脂肪的积累是加速死亡的一个关键因素,这主要是由于他们的腹部内脏脂肪吸收了更多的膳食脂肪。由于膳食脂肪被肠细胞吸收并以乳糜微粒和极低密度脂蛋白(VLDL)的形式输送到循环系统,所以这些脂蛋白的吸收造成男性和女性体型之间的巨大差异。男性的乳糜微粒通常比女性更大,数量更多。在餐后状态,这些乳糜微粒会堵塞固有层和低压淋巴管。

关键字:  内脏脂肪 

        与绝经前的女性相比,男性更容易积累腹部内脏脂肪。男性腹部内脏脂肪的积累是加速死亡的一个关键因素,这主要是由于他们的腹部内脏脂肪吸收了更多的膳食脂肪。由于膳食脂肪被肠细胞吸收并以乳糜微粒和极低密度脂蛋白(VLDL)的形式输送到循环系统,所以这些脂蛋白的吸收造成男性和女性体型之间的巨大差异。男性的乳糜微粒通常比女性更大,数量更多。在餐后状态,这些乳糜微粒会堵塞固有层和低压淋巴管。

        发表在Frontiers题为“Why Do Men Accumulate Abdominal Visceral Fat?”(图1)的一项研究提出,乳糜微粒会堵塞固有层和低压淋巴管,这种充血使乳糜微粒甘油三酯易于被脂蛋白脂肪酶(LPL)水解,释放的脂肪酸会被附近的腹部内脏脂肪细胞储存,进而导致腹部内脏脂肪的积累。男性乳糜微粒的产量越来越大,比绝经前女性更容易积聚腹部内脏脂肪。这种积累最终导致腹部增大,从而使男性拥有苹果形身材。

        生理中的天然劣势:

        男性肠道加速腹部内脏脂肪堆积

        腹部内脏脂肪是如何堆积的?腹部内脏脂肪(图2)会对膳食甘油三酯进行储存,膳食甘油三酯被排列在肠腔内的肠细胞消化和吸收。肠细胞以极低密度脂蛋白和乳糜微粒的形式向固有层分泌膳食甘油三酯。与女性相比,男性产生的乳糜微粒倾向于进入淋巴管腔,因此更有可能保留在固有层中。固有层中乳糜微粒的较高保留使其甘油三酯易于LPL水解,乳糜微粒将LPL的水解产物递送至腹膜后和肠系膜内的腹部内脏脂肪细胞。如图2显示的腹膜内脂肪库是结肠系膜脂肪、小网膜脂肪、大网膜脂肪和肠系膜脂肪,它们释放的脂肪酸会先于皮下脂肪细胞供应给腹部内脏脂肪细胞。

        脂肪的积累是热量摄入高于能量消耗的结果。从脂肪细胞的角度来看,脂肪堆积比脂肪细胞分解脂肪会吸收更多的营养。脂肪细胞的脂肪分解代谢,也称为脂肪分解,部分由肾上腺素介导。肾上腺素与β肾上腺素能受体结合后,会刺激脂肪分解。相反,肾上腺素与α2A肾上腺素能受体的结合导致脂肪分解的抑制。本质上,β受体是脂解的,而α2A受体是抗脂解的。

        另外一项题为“Estradioleffects on subcutaneous adipose tissue lipolysis in premenopausal women areadipose tissue depot specific and treatment dependent”(图3)的研究表明,雌激素可减少臀部皮下脂肪细胞中的脂肪分解。女性臀部皮下脂肪细胞中脂肪分解的减少可能是由于雌激素受体α介导的α2A受体增加所致。雌激素刺激皮下脂肪细胞而不是在腹部内脏脂肪细胞中这些抗脂解受体的增加,可能有助于女性腹部内脏脂肪细胞中的脂肪分解。

        腹部内脏脂肪发育中有关性别差异的机制同样解释了为什么男性比绝经前女性更容易产生腹部内脏脂肪(图4),由于膳食甘油三酯摄入量较高和潜在的荷尔蒙调节,男性会产生更大和更多的乳糜微粒,这些乳糜微粒引发固有层和淋巴管内的充血,使甘油三酯经受LPL水解,随后周围脂肪细胞对水解产物的摄取导致腹部内脏脂肪的积累。

        事实上,比较各种脂肪库的脂肪分解和营养吸收的研究,发现女性在下半身脂肪库中的脂肪分解比男性多,而男性在腹部内脏脂肪库中的脂肪分解比女性多。相对于脂肪分解,脂肪摄取对脂肪分布的性别差异贡献更大。换句话说,女性在皮下脂肪库中积累的脂肪更多,主要是因为皮下脂肪库比男性吸收了更多的脂肪。同样,男性在腹部内脏库中积累更多脂肪,因为他们的脂肪库比女性吸收更多脂肪。

        “发福油腻”后患无穷:

        腹部内脏脂肪会引发代谢异常

        腹部皮下脂肪和肝细胞内脂肪增加与男性死亡率较高的风险相关,但只有腹部内脏脂肪是导致男性死亡率极高的独立预测因子。然而,腹部内脏脂肪与死亡率之间的关联并非男性独有,同样也是肥胖女性死亡率的重要预测指标。因此,了解腹部内脏脂肪与代谢并发症的关系非常重要。曾有“High fat diet induces centralobesity, insulin resistance and microvascular dysfunction in hamsters”的研究证实,高脂饮食可导致仓鼠向心性肥胖、胰岛素抵抗和微血管功能障碍。

        肥胖会影响微血管系统功能。对雄性仓鼠的研究表明,腹部内脏肥胖不仅与胰岛素抵抗有关,而且与毛细血管密度的降低和大分子通透性的增加有关。这种微血管功能障碍最终可能导致高血压的发展,是代谢综合征的标准之一。有趣的是,在这些研究中接受高脂肪饮食的雄性仓鼠几乎只在腹部内脏区域积聚脂肪,而皮下区域的脂肪积聚最少。这一重要的观察结果表明,男性膳食脂肪的高摄入量会促进脂肪堆积,而脂肪堆积对腹部内脏储备相当特殊。基于上述讨论,得出结论,腹部内脏脂肪在代谢综合征发病机制中很大影响。

        如何打破“中年油腻”定律

        避免腹部内脏脂肪堆积?

        所有导致腹部内脏脂肪堆积的因素中,选择正确的生活方式是最重要的因素之一。根据上文中提到的机制,将膳食脂肪摄入量分散到少食多餐,可以有效通过减少乳糜微粒的大小和数量来减少腹部内脏脂肪堆积的可能性。减少小肠的脂质负荷也有利于淋巴管的收缩功能,因为高脂质负荷会降低它们的收缩频率和幅度。通过维持淋巴收缩,少食可以减少乳糜微粒在固有层中的停留时间。在关于超重青年的研究中,卡路里摄入量较高的啃食者实际上比卡路里消耗量较低的啃食者积累的腹部内脏脂肪更少。这些研究还考虑了性别因素,即男性比女性更容易吞食和积累腹部内脏脂肪。

        生活方式的另一个重要方面是锻炼。除了增加能量消耗外,运动还可以通过增加固有层和淋巴管内乳糜微粒的流动以及减少肠系膜脂肪中LPL和淋巴管的渗漏来减缓腹部内脏脂肪的积累。

        还有其他潜在因素可能导致腹部内脏脂肪的发展。但考虑到它是导致死亡率最高的独立预测因子,了解其发展机制至关重要。简而言之:管住嘴、迈开腿!少食多餐,保证一定的运动量就可以打破“中年油腻”定律!

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