在小鼠胰岛血管纤维化模型中，胰岛周细胞转化为肌成纤维原细胞
作者：佚名 来源：MedSci梅斯 日期：2020-12-01
导读
根据研究显示，胰岛血管纤维化可能在2型 的进展中发挥重要作用，但目前还没有小鼠模型能够进行详细的机制研究，以了解功能失调的胰岛微血管是如何在 发病机制中发挥作用的。在这里，研究人员报告了转基因AktTg小鼠，不同于其他小鼠，显示了血管周围区域细胞外基质(ECM)蛋白的增加沉积，使研究人员能够研究导致胰岛血管纤维化的细胞机制。
关键字：
胰岛周细胞
根据研究显示，胰岛血管纤维化可能在2型 的进展中发挥重要作用，但目前还没有小鼠模型能够进行详细的机制研究，以了解功能失调的胰岛微血管是如何在 发病机制中发挥作用的。在这里，研究人员报告了转基因AktTg小鼠，不同于其他小鼠，显示了血管周围区域细胞外基质(ECM)蛋白的增加沉积，使研究人员能够研究导致胰岛血管纤维化的细胞机制。
利用免疫组化技术，研究人员在AktTg小鼠和人类捐赠者的胰腺切片上标记了胰岛微血管系统和ECM，并进行谱系追踪以跟踪胰岛周细胞的命运。研究人员比较了野生型和AktTg小鼠活体胰腺切片中的胰岛微血管反应。
在AktTg小鼠模型中，研究人员发现血管周细胞广泛增殖，转化为促纤维化肌成纤维细胞，并在很大程度上促进血管纤维化。胰岛内I型胶原、纤连蛋白和周肌球蛋白沉积增加与胰岛灌注减少以及活胰腺切片中去甲肾上腺素(去甲肾上腺素)和高糖引起的毛细血管反应受损有关。
因此，研究人员的研究说明了AktTg小鼠是如何阐明胰岛血管纤维化发展的细胞机制的，即周细胞表型的改变导致血管功能障碍。因为AktTg小鼠β细胞数量更多更大，分泌更多的胰岛素。在将来的研究中研究人员将测试β细胞分泌的产品决定扮演的角色和其他周围的周细胞的表型驻留在胰岛生理和病理生理条件下微环境。
分享：
相关文章
评论
我要跟帖
发表
回复
小鸭梨：
发表
