在一项研究中，来自德国和芬兰的研究人员发现在小鼠中，所谓的“棕色脂肪组织(brown fat tissue)”与促胰液素相互作用，能够在进食期间将关于饱腹(fullness)的营养信号传递给大脑。这项研究增强了我们对长期以来猜测的棕色脂肪组织在控制食物摄入中的作用的理解。相关研究结果在线发表在Cell期刊上，论文标题为“Secretin-Activated Brown Fat Mediates Prandial Thermogenesis to Induce Satiation”。论文通信作者为德国慕尼黑技术大学分子营养医学主任Martin Klingenspor。

Klingenspor说，“我们展示了肠道、大脑和棕色脂肪组织之间存在的关联性，并揭示出这种控制能量平衡的复杂调节系统的一个之前未知的方面。将棕色脂肪仅作为一种发热器官的观点必须得到修正，人们更需要关注它在控制饥饿和饱腹中的功能。”

在进食期间，由肠道激素编码的信号通过血液或通过小肠中激活的神经到达大脑。在这项新的研究中，Klingenspor及其同事发现促胰液素在饱食中的作用未被充分认识。他们发现接受促胰液素注射的饥饿小鼠的食欲受到抑制。而且给小鼠注射促胰液素也会增加它们的棕色脂肪组织产生的热量。然而，棕色脂肪组织失活的小鼠当接受促胰液素注射时并不经历相同的食欲抑制，这表明正是促胰液素对棕色脂肪组织的影响导致饱腹感。

除了研究促胰液素对小鼠棕色脂肪组织的影响外，这些研究人员还测量了17名参与者体内的促胰液素水平。在芬兰开展的一项实验中，在禁食过夜后和饭后30～40分钟，他们测量了这些参与者血液中的棕色脂肪组织耗氧量和脂肪酸摄取。他们发现，参与者血液中较高水平的促胰液素对应着代谢更加活跃的棕色脂肪组织。

Klingenspor说，“有朝一日，我们可能已充分了解促胰液素与棕色脂肪组织之间的关联性，这样就可通过吃某些食物来促进促胰液素产生。任何激活棕色脂肪组织产生热量的刺激都可能诱发饱腹。促胰液素分泌对营养素比较敏感，因此吃正确的第一道菜可能有助于促进饱腹，导致下降的膳食量和热量摄入。”

他认为，棕色脂肪组织在控制饥饿和饱腹方面的作用使得它成为治疗肥胖新方法的一个特别有吸引力的靶标。他说，通过促胰液素靶向棕色脂肪组织在未来可能有望成为抵抗肥胖和代谢疾病的潜在营养或药物干预措施。