华人科学家发现棕色脂肪组织调节代谢不依赖产热功能
本文亮点:
Lkb1调节线粒体氧化呼吸以及棕色脂肪组织适应性产热
棕色脂肪组织Lkb1特异性敲除小鼠在高脂饮食情况下代谢性能得到改善
缺少了Lkb1的棕色脂肪组织表现出线粒体DNA基因表达的降低以及电子传递链蛋白质组的失衡
棕色脂肪组织Tfam特异性敲除小鼠在产热与代谢之间表现出类似的变化
棕色脂肪组织产热对机体产热调节非常重要,能够促进整体的能量消耗。但是棕色脂肪组织是否还发挥其他非产热功能到目前仍然了解较少。来自美国加州大学旧金山分校的王彪等人在发表在国际学术期刊Cell Metabolism上的一项新研究中发现在棕色脂肪组织中特异性敲除肝脏激酶b1(Lkb1),小鼠表现出棕色脂肪组织线粒体氧化呼吸和产热功能的受损,但令人意外的是,在室温且高脂饮食喂养的条件下,敲除小鼠的肥胖度和肝脏甘油三酯水平都更低。重要的是,敲除小鼠表现出的这些代谢获益在热中性温度下仍然存在,并不需要棕色脂肪组织的产热功能。
研究人员从机制上进行了研究,他们发现线粒体DNA编码的电子传递链组成成分出现mRNA水平的下降,蛋白质组发生失衡,导致敲除小鼠的棕色脂肪组织线粒体氧化呼吸出现缺陷。更进一步的研究表明敲除棕色脂肪组织中的线粒体转录因子A(Tfam)直接降低线粒体DNA基因表达也会表现出电子传递链蛋白质组的失衡以及在室温和热中性温度下棕色脂肪组织产热和系统代谢的变化。
总得来说,这些结果表明棕色脂肪组织中电子传递链蛋白质组的失衡能够调节系统代谢,并且不依赖棕色脂肪组织的产热功能。
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