一项刊登在国际杂志Diabetes上的研究报告中,来自加利福尼亚大学的研究人员通过研究发现,利用机体中天然存在的名为儿茶酚抑素(CST)的肽类治疗肥胖小鼠,或能明显改善小鼠机体的葡萄糖水平和胰岛素耐量,同时还能降低小鼠的机体体重。研究者指出,CST在肝脏中巨噬细胞的招募和功能发挥上扮演着关键角色,同时还能调节肥胖相关的肝脏炎症和胰岛素耐受性。
研究者Sushil K. Mahata博士表示,我们发现,内源性肽类—儿茶酚抑素能够直接抑制肝细胞中葡萄糖的产生,并且能够间接抑制肥胖小鼠机体肝脏中脂质的积累及巨噬细胞介导的炎症;最终小鼠机体的葡萄糖耐受性和胰岛素敏感性得到了改善,因此,这种肽类或许能用作抗肥胖制剂及新型药物来治疗2型188bet在线平台网址 。
在正常人类机体中,肝脏能够通过刺激机体吸收葡萄糖作为糖原来调节机体的血糖水平,当血液中血糖水平增加时,胰腺就会分泌胰岛素来降低肝脏中葡萄糖的产生,从而维持血糖平衡。当肝脏停止对胰岛素产生反应时,血液中葡萄糖的水平就会上升,从而促进胰岛素产生进入加时赛,如果机体无法维持较高的胰岛素产量,那么过量的葡萄糖就会诱发肥胖和其它健康问题。
同时肝脏还能控制脂质产生和代谢,但在肥胖患者机体中,脂质的积累常常会诱发脂肪肝,导致器官出现细胞损伤;为了响应这种损伤,肝脏中的免疫细胞就会被激活,尤其是巨噬细胞和其它免疫细胞,这些细胞会被招募到循环的血液中发挥作用,巨噬细胞是一种特殊的免疫细胞,其能通过分泌炎性分子来促进组织炎症发生,最终导致胰岛素耐受性和代谢性疾病的发生。
利用CST治疗肥胖小鼠就能够抑制单细胞源性的巨噬细胞进入到肝脏中,并且降低机体炎症发生,这就表明CST是一种抗炎性肽类,CST疗法同样还能将血糖和胰岛素降低至正常水平,并且降低脂肪肝发病率;在对照的瘦弱的小鼠机体中,CST疗法并不会对其胰岛素或葡萄糖耐受性产生影响,也就是说,CST的效应只是受限于肥胖小鼠,相比对照小鼠而言,肥胖小鼠中正常CST的水平较低。
未来证实天然产生的CST的重要性,研究人员对缺失CST的小鼠进行研究,结果发现,这些小鼠会吃得更多而且更重,当利用CST进行治疗后,小鼠的体重就会减轻;研究者认为,CST或能通过抑制饥饿且增强机体葡萄糖耐受性来帮助维持体重。研究者Mahata说道,CST疗法所带来的葡萄糖水平和胰岛素敏感性的改善或许能通过儿茶酚抑素对肝脏的抗炎效应来部分解释。
最后研究者表示,如今我们鉴别出了一种新型通路,通过抑制肝脏中葡萄糖的产生就能补偿天然CST的缺失或增强其所带来的影响,但后期研究人员还需要通过进行更为深入的研究来阐明CST如何抑制肝脏炎症来改善其代谢特性。
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