罗格列酮对破骨细胞生成的影响
华中科技大学同济医学院附属同济医院骨科徐飞、董永辉、郭风劲等共同发表论文，旨在探讨罗格列酮对破骨细胞生成的影响。研究指出，罗格列酮可能通过促进细胞增殖而促进破骨细胞生成，这可能是罗格列酮导致骨丢失的重要原因之一。该文章发表在2012年第4卷第9期《中华188bet在线平台网址 杂志》上。
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取C57BL/6小鼠骨髓内单个核细胞，用细胞核因子kappa B受体活化因子配基(RANKL)及巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导其向破骨细胞分化，在诱导开始时即分成3组：空白对照组(G1)，0.5μmol/L罗格列酮组(G2)，2.0 μmol/L罗格列酮组(G3)，诱导结束后进行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、检测TRAP活性以及实时PCR检测相关基因的表达。应用单因素方差分析进行统计学分析。
结果显示，破骨细胞生成的数目在G2组[(54±5)个]、G3组[(72±5)个]均高于G1组[(32±5)个]，差异有统计学意义(F=82.43，P＜0.05)，TRAP活性也高于对照组(G1：2.32±0.14，G2：2.83±0.08，G3：3.35±0.10，F=108.12，P＜0.05)；过氧化物酶增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)、组织蛋白酶K、c-fos与c-jun基因表达也高于对照组，且随着罗格列酮的浓度升高，相关基因的表达也增高(F值分别为33.50、37.46、53.73、39.77，均P＜0.05)。
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