DDP-4是一类降糖药物，但是副作用很低，在一些年轻女性中，也变相当成减肥药在使用。

生长激素(GH)减少与内皮功能受损和纤溶有关。GH‐释放激素是GH分泌的刺激因素，并且是二肽基肽酶‐4的底物。近日，心血管疾病领域权威杂志JAHA上发表了一篇研究文章，研究人员旨在检验一个假设即西他列汀抑制二肽基肽酶‐4可以增加刺激GH分泌、血管扩张和组织型纤溶酶原激活剂(tPA)活性。

健康成年人参与了2部分双盲、随机、安慰剂对照、交叉研究。首先，39例患者(29为女性)每2天洗脱后接受西格列汀或安慰剂治疗。服用研究药物一小时后采血，然后给予精氨酸(30g iv)刺激GH。血管扩张是通过体积描记法和150分钟后血液采样来进行评估。洗脱期后，原来服用西格列汀治疗的29名女性中的19人接受西格列汀单独治疗或西他列汀加GH受体(GHR)拮抗剂治疗(n=5)，加一氧化氮治疗(n=7)，或加胰高血糖素样肽1受体治疗(n=7)。

研究人员发现西他列汀增强女性GH分泌(P<0.01，与安慰剂相比，30分钟)和游离胰岛素样生长因子1(P<0.001，与安慰剂相比，调整基线后)。在所有患者中血管舒张和tPA增加，但西他列汀只增强女性患者血管扩张(P=0.01，vs.安慰剂)和tPA(P<0.001)。GHR阻滞剂可以降低游离胰岛素样生长因子‐1水平(P=0.04，vs.西他列汀治疗组)和增加刺激GH(P<0.01)，但降低血管阻力(P=0.01)，最低点血管阻力与GH呈负相关(r=-0.90，P<0.001)。GHR阻断可抑制tPA。一氧化氮和胰高血糖素样肽1受体阻断剂对血管舒张或tPA均无影响。

由此可见，在女性中，西他列汀可增强刺激GH、血管舒张、纤溶。在服用西他列汀期间，游离胰岛素样生长因子‐1和tPA通过GHR有所增加，而血管扩张与GH相关，但是通过独立于GHR的机制。