在精瘦和肥胖受试者中肥胖抑制素对血管的影响！
肥胖患者存在受损的血管舒张反应和增加地内皮素(ET)-1介导的血管收缩，这两种异常将导致血管功能障碍。肥胖抑制素，是Ghrelin基因的一种表达产物，除了对血糖和血脂代谢具有有利效应外，在实验模型中已显示出具有一氧化氮(NO)依赖的血管舒张性能。 近日， 领域权威杂志Diabetes上发表了一篇研究文章。在上述前提下，研究人员比较了外源性肥胖抑制素对精瘦的和肥胖的受试者前臂血流的影响，并且在
肥胖患者存在受损的血管舒张反应和增加地内皮素(ET)-1介导的血管收缩，这两种异常将导致血管功能障碍。肥胖抑制素，是Ghrelin基因的一种表达产物，除了对血糖和血脂代谢具有有利效应外，在实验模型中已显示出具有一氧化氮(NO)依赖的血管舒张性能。
近日， 领域权威杂志Diabetes上发表了一篇研究文章。在上述前提下，研究人员比较了外源性肥胖抑制素对精瘦的和肥胖的受试者前臂血流的影响，并且在肥胖受试者中评估了其对ET-1依赖的血管收缩紧张的影响。
研究人员给精瘦和肥胖的受试者注射剂量不断增加的肥胖抑制素均可以导致血流量从基线水平逐渐增加(P均<0.001);这种扩张血管的效应主要是通过增强NO活性来介导的，因为L-NMMA可以明显减弱两组受试者肥胖抑制素的血流反应(P均<0.05 vs.生理盐水)。
在肥胖受试者中，在输注盐水期间，ETA受体拮抗剂BQ-123可以增加前臂血流(P<0.001)，但输注肥胖抑制素期间，不引起额外的血管舒张功能(P > 0.05)。循环肥胖抑制素水平在精瘦和肥胖的受试者之间没有差异(P=0.41)。
这些研究结果表明，肥胖抑制素可引起人体循环中NO依赖性血管舒张功能。这种效应在肥胖受试中依然存在，并且伴随着ET-1介导的血管收缩减轻。这些后期观察使得肥胖抑制素在肥胖和 患者血管预防中作为一个有前景的治疗靶点。
相关文章
评论
我要跟帖
