一、免疫因素 1956年 ADAMS等发现长效甲状腺刺激素LATS作用与TSH作用相近,它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白IGG,是一种针对甲状腺的自身抗体,可与甲状腺亚细胞成分结合,兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%~90%LATS增多。此后又发现LATS-P物质,也是一种IGG,只兴奋人的甲状腺组织,又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白HTSI,甲亢患者90%以上为阳性。
1956年 ADAMS等发现长效甲状腺刺激素LATS作用与TSH作用相近,它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白IGG,是一种针对甲状腺的自身抗体,可与甲状腺亚细胞成分结合,兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%~90%LATS增多。此后又发现LATS-P物质,也是一种IGG,只兴奋人的甲状腺组织,又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白HTSI,甲亢患者90%以上为阳性。
间接证据有:
①甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润;
②外周血循环中淋巴细胞数增多,可伴发淋巴结、肝与脾的网状内皮组织增生;
③患者与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病;
④患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体,TRAB及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性;
⑤甲状腺内与血液中有IGG、IgA及IGM升高。
二、遗传因素
临床上发现家族性GRAVES病不少见,同卵双胎先后患GRAVES病的可达30%~60%,异卵仅为3%~9%。家族史调查除患甲亢外,还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等,或家族亲属中TSI阳性,这说明GRAVES病有家族遗传倾向。这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传,或常染色体显性遗传,或为多基因遗传。
三、其他发病原因
1、功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤,过去认为本病多不属于自身免疫性疾病,因血中未检出IGG、TSI、IATS等免疫佐证。1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体,阳性率为 16.9%62/383,多结节阳性率为54.7%104/190。这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节,成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤。目前甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。
2、垂体瘤分泌TSH增加,引起垂体性甲亢,如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。
3、亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。
4、外源性碘增多引起甲亢,称为碘甲亢。如甲状腺肿病人服碘过多,服用甲状腺片或左甲状腺素钠L-T4过多均可引起甲亢,少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。
5、异位内分泌肿瘤可致甲亢,如卵巢肿瘤、绒癌,消化系统肿瘤,呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。
6、ALBRIGHT综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良,皮肤色素沉着,血中AKP升高,可伴发甲亢。
7、家族性高球蛋白血症TBG可致甲亢,本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关。
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