碘缺乏致甲状腺功能减退症大鼠肾脏损害的病理特点分析
日前，中国医科大学附属第一医院内分泌科和辽宁中医药大学附属医院内分泌科的研究人员共同发表论文，旨在观察大鼠甲状腺功能减退时肾脏病理形态及血管内皮生长因子(VEGF)的改变。研究指出碘缺乏致甲减肾损害病理改变特点为系膜增生，肾毛细血管床减少和毛细血管扩张。VEGF在甲减肾损害的不同病程中表达不同，早期升高，后期下降。L-T4治疗未能逆转甲减肾损害大鼠的肾功能异常。 该文章发表在2012年28卷11期的《中华内分泌代谢杂志》上。
近日，中国医科大学附属第一医院内分泌科和辽宁中医药大学附属医院内分泌科的研究人员共同发表论文，旨在观察大鼠甲状腺功能减退时肾脏病理形态及血管内皮生长因子(VEGF)的改变。研究指出碘缺乏致甲减肾损害病理改变特点为系膜增生，肾毛细血管床减少和毛细血管扩张。VEGF在甲减肾损害的不同病程中表达不同，早期升高，后期下降。L-T4治疗未能逆转甲减肾损害大鼠的肾功能异常。 该文章发表在2012年28卷11期的《中华内分泌代谢杂志》上。
将大鼠随机(随机数字表法)分为正常组及实验组，实验组随机分为模型组、左旋甲状腺素（L-T4）组，实验组建立碘缺乏甲减肾损害大鼠模型，21 d成模时及用药56 d后测定甲状腺功能(TT3、TT4及TSH)、血肌酐、血尿素氮(BUN)水平；光镜观察肾脏形态，免疫组化检测VEGF表达水平。
结果：(1) 用药56 d后与正常对照组相比L-T4组及模型组BUN均增高［(5.55±0.50,5.80±0.66对5.00±0.24) mmol/L，P<0.05］, 血肌酐也均增高［(26.83±0.75，27.0±3.41对22.5±2.07)μmol/L，P<0.05］，L-T4组略低于模型组，但无统计学意义。(2) PAS染色比较： 21 d成模时，模型组肾小球部分区域系膜细胞增生，系膜区扩大，系膜基质增多。用药56 d后模型组整个肾小球轻至中度系膜增生，增生的系膜细胞连成片，毛细血管开放数量减少,可见明显扩张的毛细血管。L-T4组系膜增生较模型组明显减轻，毛细血管开放数量增多，仍可见毛细血管扩张。(3) 肾脏VEGF蛋白表达:21 d成模时模型组VEGF积分光密度(IODA)明显高于正常组(44.64±14.99对29.05±9.14,P<0.01）。用药56 d时与正常组比各组IODA均无明显差异,L-T4组略高于模型组，但无统计学意义。
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