表1实验室数值

        一名30多岁的女性因逐渐加重的腹痛而就诊，被发现患有低钠血症。在20年前，她因患有视交叉部位的胶质瘤而接受化疗和放疗。后遗症包括慢性头痛、垂体前叶功能减退，以及需要脑室腹膜分流术治疗的脑积水。用药包括镇痛药、环苯扎林、舒马普坦、昂丹司琼、双丙戊酸钠、加巴喷丁、呋塞米、生长激素、氯化钾、维生素D以及雌激素。最近加用氟哌啶醇。血压为125/87mmHg。黏膜湿润，颈静脉压未能很好看到。她的心肺和腹部检查正常，无外周性水肿，感觉清楚。表1显示最初的实验室数据。

        检测特征

        血浆或血清钠浓度降低通常表明，水相对于全身钠和钾是过量的。因此，低钠血症是水失衡的一项检测指标1。存在重度高脂血症或高蛋白血症时，血浆钠浓度检测结果可能不可靠(假性低钠血症)。当血浆有大量其他渗透活性有机溶质时(例如，葡萄糖或甘露醇)，即使血浆为高渗性，也可发生真性低钠血症。因此，存在低钠血症时，可通过检测血浆渗透压确定低渗性。评估细胞外液容量是接下来要进行的事项，以缩小鉴别诊断的范围。最后，尿液化学数值可有助于确定病因和指导管理(表2，见E4版)。

        不能排出过量的水，通常是由于不能抑制精氨酸血管加压素(抗利尿激素，ADH)的分泌和(或)有效动脉血容量(EABV)减少所致。短暂的血管加压素增加，可由疼痛、恶心或术后状态所引发。血管加压素水平的持续增加，发生于患抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH;或者，抗利尿综合征2)或应用某些药物时，常见药物为氟西汀或舍曲林、卡马西平、长春新碱或环磷酰胺2。低容量和高容量性疾病(例如，心力衰竭或肝硬化)常常减少EABV，增加血管加压素水平3。在患这些疾病时，EABV减少可刺激近端肾单位对钠和水的重吸收，减少传送至稀释段(肾脏髓袢升支粗段和远曲小管)。正常情况下，氯化钠重吸收发生在髓袢升支粗段，远曲小管处理水排泄必需的稀释肾小管液。传送至远端的钠减少，限制了可生成的、缺乏电解质的尿量。由于EABV减少(即低容量或高容量但不是正常容量性)所致低钠血症的特征为低尿钠浓度(例如，<30mEq/L)2，反映了近端肾小管钠重吸收的增加(表2)。根据肌酐异常，可检出由肾衰竭引起的高容量性低钠血症。

        根据2014年美国医疗照护(Medicare)数据4，对血浆钠、尿钠和渗透压检测的国家费用限额为每项低于10美元。

        将检测结果应用于该例患者

        血浆钠浓度低提示相对的水过量，可由低血浆渗透压得到证实。体格检查结果符合正常容量，因为没有提示高容量、外周性水肿、腹水或低容量的基本特征。在正常容量性低钠血症中，过量水在细胞外区室以及大得多的细胞内区室之间分布，因此，不存在水肿。很少的情况下，大量摄入水可通过压倒正常尿稀释机制导致低钠血症，其特征为最大限度地稀释尿液(例如，尿渗透压<100mOsmol/kg)。在该病例，尿渗透压并非最大限度地被稀释，提示肾脏对水过量的反应异常。没有尿钠水平低于30mEq/L的情况，证实了正常容量的评估结果2。因此，该患者患有正常容量性低渗性低钠血症。病因可能为由氟哌啶醇或某种中枢神经系统病变引起的SIADH。

        有哪些其他诊断检测方法?

        血浆钠浓度和渗透压是检出水过量或不足的唯一实验室检测指标。偶尔地，继发性肾上腺功能不全或重度甲状腺功能减退，可导致正常容量性低渗性低钠血症，可安排甲状腺和肾上腺功能的检测。在已知具有垂体功能减退的该例患者，任一检测都有可能显示异常的结果。

        患者的转归

        因为该患者症状极其轻微，给予限制液体治疗，并且停用氟哌啶醇。然而，她的血浆钠浓度进一步降低。当尿钠和钾的总和低于血浆钠水平时，患者排泄无电解质的水，如果液体摄入量为每天1L或更少，并且尿量充足(>1.5L/d)，应该增加(液体摄入量)。

        表2不同类型低钠血症的特征

        如果尿钠和钾的总和超过血浆钠水平，如同本病例，尽管限制液体，低钠血症也可恶化，除非基础疾病得到纠正5。因此，该患者需要口服氯化钠，使血浆钠浓度逐步增加6。

        临床要点

        低钠血症是水失衡的一项检测指标。

        存在低钠血症时，低渗性由血浆渗透压值低于270mOsm/kg得到证实。

        真性(即低渗性)低钠血症通常由抗利尿激素升高或有效动脉血容量减少所致。

        有效动脉血容量减少所致低钠血症的特征为尿钠浓度小于30mEq/L。