肺栓塞发病凶险，多数病人都未能得到及时诊断和有效救治。今天我们要介绍的这位病人，不幸中的万幸是，她获得了安贞医院多学科专家团队的携手救治，最终化险为夷。

        这是一位55岁女性，2017年10月8日凌晨3点收入急诊综合监护病房(EICU)。1个月前，患者外伤发生左足跖骨骨折，外院予石膏/支具外固定，未绝对卧床。20天前，患者下班途中上一层楼梯后感气促，休息后缓解，未重视。10月7日，患者晨起洗漱过程中突感胸闷、心悸伴短暂意识丧失，意识恢复后患者仍感胸闷、心悸遂于当日就诊于安贞医院急诊。

        既往有左下肢静脉曲张病史3~4年，无高血压，体检发现血小板减少数年，2016年12月体检显示血小板计数85×109/L，未行诊治。

        查体患者神清，平卧位。血压120/70 mmHg，心电监测示心率110次/分，言语过程中明显气促，呼吸26次/分，鼻导管吸氧2 L/min，末梢血氧饱和度95%。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心界无扩大，心音有力，P2>A2，律齐，心率110次/分左右，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压痛，肠鸣音3~5次/分。左下肢膝关节以下可见静脉曲张，双下肢压陷性水肿。四肢肌力、肌张力正常，病理征未引出。

        急诊心电图窦性心动过速，不完全右束支传导阻滞，Ⅰ、aVL导联S波，Ⅲ导联出现q波并T波倒置。

        动脉血气分析酸碱度(pH)：7.447;二氧化碳分压(PaCO2)：32 mmHg;氧分压(PaO2)：85 mmHg;氧饱和度(SaO2)：96.8%;碳酸氢根离子(HCO3-):22.5 mmol/L;碱剩余(BE):-0.2 mmol/L。

        凝血功能D-二聚体：1947 ng/ml;纤维蛋白降解产物(FDP):22.84μg/ml;纤维蛋白原(FBG)：2.05 g/L;血小板(PLT)：70 G/L(参考值125~350 G/L)。

        心脏、循环标志物心肌肌钙蛋白I(cTnI)：0.52 ng/ml;B型尿钠肽(BNP)：299 pg/ml;乳酸：2 mmol/L。

        生化指标谷丙转氨酶(ALT)：318 U/L;谷草转氨酶(AST)：300 U/L;肌酐(CREA)：74.8μmol/L。

        床旁胸片如下。

        床旁心脏超声右心大，左室缩小(左室舒张末内径35 mm);肺动脉主干轻度增宽;三尖瓣反流(重度)，反流面积13.7 cm2，TI法估计肺动脉收缩压(SPAP)30 mmHg;室壁运动未见明显减低。

        床旁下肢静脉超声左侧腘静脉不完全血栓，左侧小腿肌间静脉血栓。

        肺动脉CT血管造影(CTA)如下。

        入院诊断急性肺血栓栓塞症(中高危);右心扩大;三尖瓣重度反流;右心功能不全;左下肢静脉曲张并血栓形成;血小板减少症;肝功能不全。

        入院治疗方案尽管患者为中高危急性肺血栓栓塞症，无再灌注治疗绝对适应证，鉴于患者年龄55岁，既往生活质量高，且患者血栓为中心型、负荷量大，需要评估单纯给予抗凝治疗或进行再灌注治疗。如选择再灌注治疗，由于患者血小板减低，再灌注治疗安全而有效的方案需要PERT专家组共同决策。

        肺栓塞救治多学科团队大讨论

        急诊危重症中心

        本例患者特点和治疗策略的选择

        1. 患者中年女性，诊断为无明确触发因素的中高危组肺栓塞患者;病史20天但近1天有明确加重史;CTA显示血栓负荷量与D-二聚体水平极不匹配;既往生活质量高;存在血小板减少史。

        2. 存在的问题：入院后单纯给予抗凝治疗符合欧洲指南推荐，但是患者D-二聚体水平与血栓负荷量不匹配，是陈旧血栓还是自身纤溶系统差成为主要的关注点。CTA的充盈缺损的形态及密度倾向于后者，单纯抗凝治疗将会面临慢性栓塞性肺动脉高压的风险，但基于血小板低下，系统溶栓治疗风险极大，所以与多学科专家讨论，请介入科会诊，建议采取介入抽吸血栓加局部溶栓治疗。

        3. 经皮导管介入治疗有望成为中高危肺栓塞患者存在相对禁忌证时的最佳选择手段。介入治疗可快速去除肺动脉及主要分支内的血栓，加快右心室功能恢复，明显改善症状、提高生存率，适用于存在系统溶栓禁忌证的患者。可以在血栓抽吸、机械捣栓基础上行药物溶栓。相对于外科手术而言，具有创伤小、效果肯定、可鉴定充盈缺损性质等优势。

        现有指南对中危组肺栓塞患者治疗策略的推荐

        临床上更常见的是肺栓塞栓子主要来源于静脉系统或右心血栓，堵塞肺动脉或其分支，引起以肺循环障碍为特征的临床和病理生理综合征。2014年欧洲指南对急性肺栓塞30天死亡率的风险分层分为急性高危组、急性中危组(中高危、中低危)和急性低危组。

        中危定义为肺栓塞是否合并右心功能不全及心肌标志物的异常，依据肺栓塞严重指数(PESI)评分划分为中高危和中低危：PESI为Ⅲ~Ⅳ级以上或PESI简化版本(sPESI)>1时，伴有右心功能不全(RVD)和BNP、TnI升高三者均存在的情况下定义为中高危;PESI为Ⅰ~Ⅱ级或sPESI为0分时，RVD和BNP、TnI升高三者中任何一项阳性时定义为中低危。

        高危组和低危组肺栓塞患者的治疗很明确，而中危组急性肺栓塞患者(占住院患者绝大部分)的治疗是目前关注度最大、依旧存在争议的一组。指南推荐中危组急性肺栓塞患者住院抗凝期间应严密监测病情变化，一旦发现血流动力学不稳定，即刻启动补救性系统溶栓治疗。

        医学影像科

        患者术前肺动脉CTA示自主肺动脉远段至左右肺动脉主干可见大块骑跨栓，主肺动脉、左右肺动脉主干管腔几近闭塞，双肺一级肺动脉分支广泛受累。扫描范围内下腔静脉、肝静脉可见不同程度扩张，考虑右心功能不全，体循环淤血改变，同时右心房室及下腔静脉未见明显充盈缺损，基本可以排除下腔静脉系统来源的瘤栓。

        介入诊疗科

        患者左右肺动脉主干梗阻伴骑跨栓，有显著右心功能不全表现。同时患者PLT低，单纯药物溶栓风险大，为尽快疏通肺动脉主干，恢复右心功能，改善缺氧状态，考虑应用导管介入方法，机械碎栓方式同时辅以导管内溶栓治疗。

        手术过程肺动脉造影显示肺动脉分叉处可见湍流，右肺动脉主干内可见巨大块状充盈缺损(图4红箭头)，右肺动脉呈梗阻性改变，右肺动脉肺内分支明显稀疏，右肺实质、特别是右中上叶肺实质灌注明显减低(黄箭头)。左下肺动脉及其分支未见确切显影，且相应区域肺实质灌注明显减低(黄箭头)。(因患者屏气困难，图像存在呼吸伪影)。

        先于主肺动脉及左右肺动脉病变处缓慢注射重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)20 mg，随后应用ANGIOJET吸栓导管，送至主肺动脉，于病变部位反复抽吸数次，之后再次局部缓慢注射rtPA20 mg后，等待10 min后再次行肺动脉造影观察疗效。再次造影显示右肺动脉主干内充盈缺损变小，呈楔形，右上肺动脉、右下肺动脉干及其分支较术前显影明显清晰，分支较前增多;左下肺动脉主干及其分支显影清晰，较术前明显改善。遂结束手术。

        术后第二日，患者自觉憋气症状明显改善。继续抗凝治疗1周后复查肺动脉CTA显示较前明显好转，左下肺动脉基本通畅，各级分支均可见显影，右肺动脉主干仅残余少量栓塞，除部分终末肺动脉分支腔内可见小充盈缺损外，大部分肺动脉分支显影良好。

        呼吸科

        静脉血栓栓塞症(VTE)和急性肺血栓栓塞症的易患因素分析

        VTE易患因素包括患者自身因素与获得性因素。6周到3个月内的暂时性或可逆性危险因素可诱发VTE。不同的易患因素相对危险度不同。强易患因素包括重大创伤、外科手术等;中等易患因素包括膝关节镜手术、自身免疫疾病等;弱易患因素包括妊娠、卧床>3天、久坐不动等。

        该患者2个月前出现左脚骨折，是VTE形成的强易患因素，同时该患者外伤后卧床2周以及合并左下肢静脉曲张，此两项为VTE形成的弱易患因素。

        危险程度的分层

        首先根据是否出现休克或持续性低血压对疑诊或确诊急性肺栓塞的患者进行初始危险度分层，识别早期死亡高危患者。高危患者一旦确诊，应迅速启动再灌注治疗。对不伴休克或持续性低血压的非高危患者，需进行有效临床预后风险评分，采用PESI或sPESI，以区分中危和低危患者。对中危患者，需进一步评估风险。超声心动图或CT肺动脉造影证实右心室功能障碍，同时肌钙蛋白升高为中高危，应严密监测，以早期发现血液动力学失代偿。右心室功能和(或)肌钙蛋白正常者为中低危。

        该患者来我院时不伴休克或持续性低血压，属于非高危患者。因该患者入抢救室时脉搏为112次/分，根据sPESI评分为1分，属于中危。患者主肺动脉及左右肺动脉增宽，右心明显增大，左心受压缩小，这些都提示右心功能障碍;另外BNP和TnI均明显升高。右心功能评价和心肌及心功能标志物双阳性，提示该患者病情评估为中高危。

        肺栓塞的确诊手段主要依赖CTA和肺灌注显像，但由于相关检查费用高，并不作为常规筛查手段。超声心动图是急诊的常规检查手段之一，往往对肺栓塞的诊断能起到重要的辅助作用。而对于肺动脉主干的栓塞，由于超声能直接观察到血栓影像，因而甚至能直接确诊。即使无法直接观察到肺动脉内的血栓栓子，由于肺栓塞多并发肺动脉高压，因而超声心动图也可通过肺动脉高压的相应超声表现，间接提示肺栓塞可能。

        超声科

        本例患者由于栓子主要累及肺动脉分支，因而超声心动图难以直接观察到血栓团块的影像。但当我们重点观察右心结构时，可发现右心增大，右室/左室比例大于1.0，肺动脉主干稍宽，肺动脉压力也轻度增高，同时合并有大量三尖瓣反流信号。上述右心的超声阳性表现对于肺栓塞的诊断具有重要参考价值。同时，超声还能通过对三尖瓣环运动幅度和右室面积变化率的测定来对右心功能进行评价。超声心动图由于简便易行，在随访复查中也具有重要价值。本例患者在复查中发现右心大小已经恢复正常，其肺动脉高压和三尖瓣反流程度也明显减轻，证实治疗效果良好。

        心外科

        急性肺栓塞的外科治疗为肺动脉血栓摘除术，1961年库利(Cooley)在体外循环下行肺动脉血栓摘除术就获得了成功。近来，包括心脏外科医生在内的多学科综合团队再次将血栓清除术引入治疗高危肺栓塞、选择性的中高危肺栓塞，尤其对于溶栓禁忌或失败的患者。在血流动力学崩溃前，多学科迅速干预并实施个体化血栓清除术，可使围手术期死亡率降低至6%或更低。与慢性血栓栓塞性肺动脉高压不同，急性肺栓塞外科手术一般仅去除血栓，而不剥脱内膜。外科取栓适应证包括：急性大块肺栓塞，有溶栓禁忌证，内科治疗失败或有溶栓禁忌证不宜内科治疗者。系列结果表明，术后患者生存率、纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级和生活质量均可获得提高。

        本例患者在内科多学科合作下，采用介入取栓及局部溶栓顺利清除血栓，取得良好效果。如若患者介入取栓失败，血流动力学进一步恶化甚至崩溃，应考虑在、体外膜肺氧合(ECMO)辅助下急诊行肺动脉血栓摘除术，有望获得理想效果。

        聂绍平教授总结

        结合本例患者，在急性大面积肺动脉栓塞，特别是伴有明显缺氧及进展迅速的右心功能障碍时，可考虑导管介入吸栓、碎栓治疗结合内科药物溶栓治疗，其优势在于可以尽快开通肺动脉主干和主要分支的血流，恢复肺动脉血流动力学，同时导管碎栓可将血栓捣碎，再经导管局部注射溶栓药物，扩大了药物局部作用面积，更精准作用于病变部位，加速了患者康复。因此，患者在内科前期稳定患者内环境及改善手术条件的支持下，同时拥有外科保驾护航，顺利完成了大面积肺栓塞的介入治疗并取得良好效果。