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急性中毒—金属元素(六):镉、铟

作者:日渐负二 来源:急诊医学资讯 日期:2017-08-27
导读

镉中毒主要干扰体内铜、锌、钴等微量元素激活的酶系统,抑制其活性,使机体发生代谢障碍。

关键字: 重金属 | | 代谢障碍 | 痛痛病 | 骨折 |

二、重金属

元素周期表>43号、原子量>20的元素及其化合物。

(三)(Cd)

镉是一种微蓝色软金属,属微毒。在空气中加热生成褐色的氧化镉烟尘中毒,可经呼吸道吸入。肺内镉的吸收量占总进入量的25%~40%。每日吸20支香烟,可吸入镉2~4微克。镉经消化道的吸收率,与镉化合物的种类﹑摄入量及是否共同摄入其他金属有关。例如钙﹑铁摄入量低时,镉吸收可明显增加,而摄入锌时,镉的吸收可被抑制。吸收入血液的镉,主要与红细胞结合。肝脏和肾脏是体内贮存镉的两大器官,两者所含的镉约占体内镉总量的60%。

镉中毒主要干扰体内铜、锌、钴等微量元素激活的酶系统,抑制其活性,使机体发生代谢障碍

诊断:

1.食入性急性镉中毒

多因食入镀镉容器内的酸性食物所致,经数分钟至数小时出现症状,酷似急性胃肠炎。表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身乏力、肌肉酸痛,并有头痛、肌肉疼痛,可因失水而发生休克,甚者急性肾功能衰竭而死亡。成人口服镉盐的致死剂量在300mg以上。

2.吸入性急性镉中毒

吸入高浓度镉烟所致,数分钟至数小时的潜伏期后出现类似食物中毒、先有上呼吸道黏膜刺激症状,脱离接触后上述症状减轻。后出现咳嗽、胸闷、呼吸困难,伴寒战、背部和四肢肌肉和关节酸痛。胸部X线检查有片状阴影和肺纹理增粗。严重患者出现迟发性肺水肿,可因呼吸及循环衰竭死亡。少数合并有肝、肾损害。少数病例急性期后发生肺纤维化,导致肺通气功能障碍。

3.实验室检查

尿镉,血镉高于当地正常值(一般正常值<5.05umol/mol肌酐,血镉<45nmol/L)。

处置:

1.急救:脱离中毒现场,卧床休息,吸氧。防止肺水肿,早期、足量、短程应用糖皮质激素。消化道中毒应洗胃、导泻,忌用生理盐水。

2.解毒:是否使用络合剂CaNa2EDTA意见尚不一致。

3.对症治疗。水化、保肝、解热镇痛、维持水电平衡。

痛痛病(Itai-Itai Disease)

痛痛病是首先发生在日本富山县神通川流域的一种奇病,因为病人患病后全身非常疼痛,终日喊痛不止,因而取名“痛痛病”(亦称骨痛病)。在日本富山县,当地居民同饮一条叫作神通川河的水,并用河水灌溉两岸的庄稼。后来日本三井金属矿业公司在该河上游修建了一座炼锌厂。炼锌厂排放的废水中含有大量的镉,整条河都被炼锌厂的含镉污水污染了,河水、稻米、鱼虾中富集大量的镉,然后又通过食物链,使这些镉进入人体富集下来,使当地的人们得了一种奇怪的骨痛病(又称痛痛病)。

症状是镉进入人体,使人体骨骼中的钙大量流失,使病人骨质疏松、骨骼萎缩、关节疼痛。曾有一个患者,打了一个喷嚏,竟使全身多处发生骨折。另一患者最后全身骨折达73处,身长为此缩短了30厘米,病态十分凄惨。痛痛病在当地流行20多年,造成200多人死亡。

(四)(In)

铟为具有白色金属光泽的软金属,延展性好,熔点156.6℃,常温下不被氧化。可与溴化物合成溴化铟。铟及化合物口服吸收少,如大鼠和狗口服三氧化铟仅吸收0.2-0.4%。若注射可溶性铟化物则毒性强,主要引起肝肾功能损害。可溶性铟可经肺部吸收,吸收后铟可转运至软组织和骨骼,主要蓄积于骨骼。经尿便排出,开始排泄较快,持续20天左右,排泄速度减慢(完)。

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