铅中毒起初症状轻微，但可以引起急性脑病和不可逆的器官损害，儿童常见认知缺陷。

        含铅染料直到1960年前被普遍使用，至70年代早期仍部分使用，1978年大部分被放弃。因此，大量旧式住宅，含铅燃料依旧存在一定危险。铅中毒常由于直接摄入含铅染料块而引起(从剥落的、刮落的油漆)，在家庭重新装修期间，病人可能刮擦墙面时暴露于表面油漆剥落时的颗粒中所含大量气化的铅。

        有些陶釉含铅。一般在美国以外地区，用这些釉制作的陶器(如水罐、杯子、盘子)能被过滤出铅，特别是接触到酸性物质时(如水果、可乐类饮料、番茄、葡萄酒、苹果汁)。铅污染的烈性威士忌和民间配方是可能的污染源，有时胃液和组织中的外来异物是铅中毒的来源(如子弹、帘子或鱼垂)。留在靠近滑膜液或脑脊液附加软组织中的子弹可升高血液铅水平，但这个过程需要很长时间。

        职业性暴露见于电池制造和再循环、青铜或黄铜制作、玻璃制作、管道切割、焊接和熔解以及陶瓷与颜料工作，某些种族的化妆品产品和进口草药含铅并可引起移民群体的群集体铅中毒发生。为满足神经系统效应而娱乐性吸入含铅汽油的气味可以导致铅中毒。

        症状与体征

        大部分铅中毒是慢性演进的，可无急性症状。不管有无急性症状，铅中毒最终导致不可逆性结果(认知缺陷、周围神经病、进行性肾功能不全)。

        当较长时间的血液铅水平(PbB)≥10mg/dL(≥0.48mmol/L)时，虽然临界点可能更低，认知缺陷的危险明显增高。如PbB>50mg/dL(>2.4mmol/L)其他症状(胃痉挛、便秘、震颤、行为改变)可能出现。如PbB>100mg/dL(>4.8mmol/L)，可能出现脑病。

        儿童

        急性铅中毒可能引起激惹、注意力下降和急性脑病。脑水肿可在1～5天后发生，产生持久而剧烈的呕吐、共济失调步态、惊厥、意识改变，最后为难以控制的惊厥与昏迷。脑病可能先于激惹和活动减少几周发生。

        儿童慢性铅中毒可以导致智力下降、惊厥发生、攻击性引为异常、发育迟缓、慢性腹痛和贫血。

        成人

        有职业暴露的成人在数周内或更长时间出现特征性症状(性格改变、头痛、腹痛、神经病变)，脑病并不常见。成人可出现性欲降低、不孕不育，男性有勃起障碍。

        儿童和成人

        由于铅干扰了血色素的生成，可发生贫血。吸入四乙基或四甲基铅(在含铅汽油中)除了较多铅中毒的特征外，可以出现中毒性精神病。

        诊断

        毛细血管或全血血铅水平

        对具有典型症状的病人应注意铅中毒可能;然而，由于症状并非具有特异性，常致诊断延误。临床评价包括血细胞计数、血清电解质测定、尿素氮、肌酐、血糖和PbB水平。行腹部X线检查以发现不透X线的铅颗粒。儿童应该进行长骨X线检查。水平的生长线铅带表明重塑红细胞缺陷，儿童长骨临时钙化带钙沉积增加是铅和其他重金属中毒较特殊的表现，但敏感度不高。正常细胞性和小细胞性贫血提示铅中毒，特别是网织红细胞计数增高或出现嗜碱性点彩红细胞，但是，敏感度和特异度均有限。当血液PbB≥10μg/dL时可明确诊断铅中毒。

        由于不可能常测定血PbB，且价格昂贵，可采用其他基本的或筛选的试验。毛细血管血铅测定精确、价格低廉且快速。所有阳性结果应当通过PbB证实。红细胞原卟啉(也称锌原卟啉或游离红细胞原卟啉)试验不够精确，目前很少采用。

        依地酸二钠钙(CaNa2EDTA)活化试验以前被用于诊断和治疗，目前已经被大部分毒理学家放弃不用。

        治疗

        治疗包括终止铅暴露和有时采用二硫琥珀酸、依地酸二钠钙螯合治疗，可合并使用或不用二巯基丙醇。

        清除铅来源(若胃肠道存有铅，应全肠道灌洗).

        对有中毒症状加之PbB>70mg/dL的成人予螯合治疗.

        对有脑病表现或PbB>45mg/dL(>2.15mmol/L)的儿童予螯合治疗.

        参考文献：

        1.张盟，郜振彦，徐健上海新华医院铅中毒门诊194例儿童血铅资料的分析[J]《中国妇幼健康研究》2016.

        2.应晓兰，徐健，颜崇淮-世界范围内传统药物所致铅中毒[J]《卫生研究》2016

        3.严伟伟，陶陈娟，李国辉.慢性铅中毒与肝功能损害的临床分析.《中华劳动卫生职业病杂志》2016

        4.刘纪青，岳维梅，方绍峰-职业性慢性铅中毒97例分析《职业卫生与应急救援》-2016.

        5.拜冰阳，扈学文，李艳萍.我国再生铅行业的现状、问题和发展对策《环境工程》2016 等