57岁，女性，有酒精戒断症状，不久进展为谵妄状态，就诊后出现呼吸困难、肺水肿。

        心电图可见广泛导联ST段抬高，II导联ST段抬高程度高于III导联;心肌酶升高;超声心动图提示左室射血分数20%，伴典型心尖球囊样改变;冠脉造影检查未见明显狭窄。

        该患者左心室的心尖部球囊样改变，这种节段性运动异常与冠脉造影的分布及狭窄程度不匹配，考虑为典型的应激性心肌病，而非急性心肌梗死。后按照应激性心肌病治疗，复查心电图、超声心动图均恢复正常，这种可逆性改变更进一步证实应激性心肌病的诊断。

        心电现象机制

        从以上病例，依然可以看出应激性心肌病的心电图特点，特别是我们强调的ST段抬高程度II导联高于III导联。那么，这种心电图改变的机制是什么呢?

        首先，回顾一下力的合成原理：

        向量是心肌细胞除极的电动力，向量不仅有方向，还有大小。综合向量是将多个向量按照物理学力的原理进行叠加，即平行四边形法则，对角线为两个力合成后的合力。

        其次，复习一下额面六轴系统：

        额面六轴系统中，根据向量在导联轴投影的原理，如果向量投影在导联的正侧(与导联夹角小于90°)，则向量为正，夹角越小，则向量越大;如果投影在导联的负侧(与导联夹角大于90°)，则向量为负。

        接下来，需了解前降支不同闭塞部位所导致心电图改变的机制。

        阐述此问题前要假设一个大前提：前降支足够长，包绕心尖部。

        第一类，若前降支近段完全闭塞，根据受累心肌的部位，前壁心肌梗死ST向量为黄色箭头，下壁心肌梗死ST向量为蓝色箭头，而前壁质量大于下壁，故前壁心肌梗死ST向量(黄色箭头)大于下壁心肌梗死ST向量(蓝色箭头)。那么，由力的合成原理可知ST段综合向量为红色箭头，其指向上方，投影在下壁导联的负侧(即背离下壁导联)，因此，我们看到心电图的下壁导联ST段压低(图6、图7)。

        第二类，若前降支中段闭塞，则ST段综合向量指向前上方，心电图依然为下壁导联ST段压低(图8、图9)。

        第三类，若前降支远段闭塞，则左心室心尖部受累，ST段综合向量指向心尖部，这时前壁及下壁导联ST段抬高，且由于ST段综合向量与II导联夹角更小，投影的向量更大，故ST段抬高程度II导联大于III导联(图10、图11)。

        第三类ST段向量的产生机制，也是应激性心肌病的受累范围。典型的应激性心肌病是左心室心尖部受累，ST段综合向量指向II导联，即STII>STIII 。

        讲到这里，您可能会问，既然前降支闭塞和应激性心肌病ST段产生机制相同，那么二者是否无法鉴别?对此问题，在讲机制的初始我们即假设"前降支足够长，包绕心尖部，且一定发生远段闭塞"，但这种情况出现的概率非常低。当然，万一出现这种情况，即使心电图无法鉴别，也可以根据另外3个鉴别要点秒杀两种疾病，可参阅"【必杀技】从“急性前壁心肌梗死”中识别应激性心肌病的秒杀技巧"一文。

        目前，应激性心肌病越来越受到全球学者的高度重视，我们在这里着重强调早期识别应激性心肌病，不仅仅限于诊断，更提醒大家早期诊断应激性心肌病的后续并发症问题，如左室流出道梗阻、背后真正的病因-嗜铬细胞瘤等等。同时，在未开展冠状动脉介入的医院，避免溶栓，减少医疗资源的浪费。希望此文能够帮助大家，在急诊室提高对应激性心肌病的诊断成功率。