随着神经或非神经ICU持续脑电图(EEG)应用越来越广泛，一些临床意义不明确的EEG表现越来越多。在这些不明意义EEG表现中，周期性放电( periodic discharges, PDs )最常见。在内科和外科ICU昏迷患者中，即使排除了神经系统异常的患者，PDs检出率仍高达17-29%。在神经科ICU中持续EEG应用更加广泛，PDs的检出率从17%到40%。

        对自发性SAH昏迷患者进行有创多模监测(multimodality monitoring，MMM)显示脑电图痫性发作(electrographic seizures)与下列因素有关：脑组织氧分压(PbtO2)下降，代谢危象(metabolic crisis)，颅内压升高，以及局部脑血流量(CBF)延迟增加。痫性发作(seizures)期间病理生理变化与实验性痫性发作模型一致。对于人类急性脑损伤患者，脑电图痫性发作可以恶化临床预后。综上所述，这些为治疗脑电图痫性发作提供了理论基础。

        与脑电图痫性发作不同，PDs的生理学变化并不清楚。是否PDs与脑组织恶化比如组织缺氧性代谢危象有关尚不清楚。在急性脑损伤昏迷的患者中，PDs被认为是急性脑损伤的一种偶发现象，或一种有害的因素。也有人认为PDs是发作间期连续流(ictal interpreted continuum, IIC)的一部分。因为PDs的临床意义不确定或认为PDs是一种潜在的病理生理学改变，不同中心对PDs的推荐意见是不同的，一些中心给予抗癫痫药物，另一些中心宁愿观察和等待。

        2017年3月来自哥伦比亚大学的Jens Witsch等在JAMA Neurology上公布了他们的研究结果。他们假设IIC模式是可以被识别的，类似于脑电图痫性发作，可以引起脑组织缺氧，因此会引起额外脑损伤。他们假设这种影响脑组织氧合的效应主要依赖于放电的频率(与低频放电相比，急性脑损伤后高频率放电引起更加严重的代谢应激，并且未被充分代偿)。在二级分析时，研究者探讨了放电的空间特征(spatial characteristics)(假设全身放电比单侧放电危害更大)。为了验乞这些假说，Jens Witsch等对已经采用了MMM监测的高分级SAH患者进行了研究，并前瞻性收集了这些患者的皮层内(深部)EEG(dEEG)和表面(头皮)EEG(sEEG)。

        该研究前瞻性纳入了从2006年到2014年间90例昏迷高分级自发性SAH患者，并进行了持续sEEG和MMM监测，包括有创dEEG、PbtO2和CBF。并对这些前瞻性数据进行回顾性分析。

        90例患者的特征为男性26人，平均年龄55岁。其中32例(36%)在sEEG和dEEG上同时记录到PDs，21例(23%)仅在dEEG上记录到PDs。PDs频率范围从0.5到2.5 Hz。平均Pbto2：无PDs者23 mmHg，2.0 Hz者16 mmHg，2.5 Hz者14 mmHg(0 vs 2.5 Hz差异具有显著性，自展法)。变更分析(Change-point analysis)确认了高频PD发作(>= 2.0 Hz)与Pbto2降低(发作后5 - 10 min平均标化Pbto2下降25%)之间的关系。

        局部CBF随发作频率上升：0Hz为21 ml/100 g/min，1.0 Hz为25.9 ml/100 g/min，1.5 Hz为27.5 ml/100 g/min，2.0 Hz为34.7 ml/100 g/min。全脑灌注压(global CPP)：0 Hz为91 mmHg，0.5 Hz为100.5 mmHg，1.0 Hz为95.5 mmHg，2.0 Hz为97 mmHg，2.5 Hz为95 mmHg，3.0 Hz为67.8 mmHg。

        最终作者认为，该研究数据提示应该考虑重新定义痫性发作和PDs之间的连续流(continuum)，脑电图频率的变化能够反映急性脑损伤后额外损害。与痫性发作类似，PDs患者CBF升高以满足代谢需求的增加，但是在无额外增加CBF的情况下机体无法满足高频(> 2 每秒)PDs对能量需求的代偿以至于导致脑组织缺氧，或高频PDs反映了脑代偿机制功能不全。

        文献出处：

        JAMA Neurol. 2017 Mar 1;74(3):301-309. doi: 10.1001/jamaneurol.2016.5325.

        Electroencephalographic Periodic Discharges and Frequency-Dependent Brain Tissue Hypoxia in Acute Brain Injury.