病例简介

        患者，男，81 岁。

        主诉：反复咳痰 20 年，活动后气促 10 年，加重 1 天伴尿少。

        既往史：有高血压病史 20 年，最高血压 180/90 mmHg，口服厄贝沙坦氢氯噻嗪控制，血压控制差，监测血压偏高;有 COPD 病史 20 余年，无家庭氧疗，不规律吸入舒利迭控制，效果差;有冠心病史 10 年，间断服用麝香保心丸等治疗;有青霉素过敏史。

        实验室检查：

        血气分析：实际碳酸氢根 29.60 mmol/L ↑，钾 3.10 mmol/L ↓，乳酸 2.10 mmol/L ↑，pH 7.14↓，pCO2 11.50 KPa ↑，pO2 28.20 KPa ↑，血氧饱和度 99.8% ↑。

        生化检验报告：葡萄糖 14.40 mmol/l ↑，尿素氮 2.98 mmol/l ↓，尿酸 539.03 umol/l ↑，钾 3.40 mmol/l ↓，氯 97mmol/l ↓。

        血常规：白细胞计数 11.48 × 109/L ↑，中性细胞计数 10.03 × 109/L ↑，中性细胞比值 87.4% ↑，免疫检验报告： BNP 416.00 pg/ml。C 反应蛋白 11.5 mg/L ↑。D-二聚体 0.61 mg/L ↑。

        入院前：头胸部 CT：脑萎缩，慢支继发感染，肺气肿，胸腔积液;心电图：窦性心动过速，ST-T改变。

        入院后：心超 + 腹超、血管 B 超：左房扩大左室舒张功能减退，二、三尖瓣，主动脉瓣轻度反流，双侧颈动脉内膜增厚伴斑块形成，双侧椎动脉阻力指数增高，左室射血分数(LVEF) 64%。

        诊断：① COPD 继发感染，呼吸衰竭;② 高血压;③ 188bet在线平台网址 ;④ 冠心病(心衰)。

        住院经过：① 患者院后晚上在没有补液下发作胸闷伴气促，大汗淋漓;② 查体：端坐呼吸，口唇发绀，大汗淋漓，BP 210 ~ 220/100 ~ 120 mmhg，心率 120 ~ 150次/FEN ，双肺呼吸音粗，双肺可闻干湿啰音，予以强心地高辛、米力农，拖拉塞米利尿，异舒吉 20 mg，甲强龙，患者胸闷伴气喘 5 ~ 6 小时后缓解;③之后连续三天胸闷伴气促再次发作，血氧饱和度下降;④ 发作时查心电图窦性心动过速， ST-T 改变，TNT 正常。

        病例中的患者虽然有心衰症状和体征，但左室射血分数正常，那么问题来了：为什么患者有心衰的临床表现、体征， LVEF 还是正常的?重新认识心衰的时候到了!

        一

        心衰就是心脏扩大?心输出量下降?

        急性心力衰竭(AHF)综合征的主要病理生理是心肌无能力维持心输出量以满足机体周围循环的需要以致机体组织器官发生缺血而最终导致脏器功能障碍。

        二

        左室射血分数，你真的了解吗?

        左室射血分数(Left Ventricular Ejection Fractions，LVEF)正常心衰是由左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌顺应性降低(僵硬度增加)，导致左心室舒张期的充盈受损，心搏量减少，左室舒张末压(LVEDP)增高而发生心衰的症状和体征，左室射血分数(LVEF)大致正常，心脏舒张功能异常的临床综合征。左室射血分数，即 LVEF 是指：每搏输出量占心室舒张末期容积量的百分比 。

        易患人群：① LVEF正常心衰主要发生于老年人，女性和高血压患者，也见于肥厚型心肌病，限制性心肌病，浸润性心肌病(淀粉样变，血色病等)和肥胖人群;② Framinghan Heart Study：房颤、女性和收缩压升高 ORs 分别为：4.2，2.3 和 1.1 每 10 mm Hg;收缩性心衰：左束支传导阻滞和心梗史。

        三

        有这些表现，要怀疑舒张性心衰了

        ① 左心衰竭：舒张性心衰患者存在肺淤血时，可使患者出现心悸、气短、劳力性呼吸困难,甚至肺水肿。

        ② 右心衰竭：右室舒张功能障碍发生后，患者将出现体循环淤血的多种临床表现：颈静脉怒张、肝大、下肢浮肿等。

        ③ 临床充血性心衰综合征中，约70%由收缩性心衰引起，30%由舒张性心衰引起。

        心衰时，仔细观察不难发现，收缩性心衰与舒张性心衰的体征存在一定差别：

        ① 舒张性心衰患者面色常呈暗红色、口唇暗紫，而收缩性心衰患者面色苍白、口唇青紫。

        ② 呼吸困难的不同：舒张性心衰的早期，患者安静或轻度活动时无明显不适，外表如健康人，运动时则明显胸闷、气短、唇紫、下肢浮肿，但颈静脉充盈、怒张不明显。而收缩性心衰患者休息时就有乏力，活动后心悸、气短加剧，乏力更明显。

        ③ S3 和 S4 奔马律：急性左心衰时，听诊可闻及奔马律。收缩性心衰时心室(S3)奔马律常见，心房( S4)奔马律少见，舒张性心衰时相反。

        ④ 孤立性“左房扩大”：当超声心动图或其他影像学检查发现患者，尤其是老年人，存在“孤立性左房扩大”时，应当考虑是否存在舒张性心衰。对于有频发呼吸困难，体循环淤血而无肺部疾病患者，都考虑是否是舒张性心衰引起的肺淤血及相关症状。

        四

        诊断舒张性心衰，“1+1+1”模式

        2007年欧洲 LVEF 正常心衰诊断共识

        舒张性心衰的诊断模式可简单归纳为1+1+1的诊断模式：

        ● 第一个1：是指病人确有心衰的症状或体征;

        ● 第二个1：是患者左室射血分数 > 50%;

        ● 第三个1：既代表有客观的实验室诊断依据而且断依据的 积分需要达到 1 分。舒张性心衰的实验室诊断分为有创和无创两种：

        ① 应用有创心腔内压力测定技术时，当肺动脉楔压 > 12 mmHg 或左室舒张末压 > 16 mmHg 时，则实验室诊断指标满 1 分，而满足了第三个 1 的标准，使诊断成立。

        ② 无创性检查：

        ● 积 1 分的项目：应用组织多普勒技术测定的 E/E’ 比值 > 15

        ● 积 0.5 分的项目：组织多普勒技术测定的 E/E’ 比值 < 15 而 > 8 时、 NT-pro BNP > 220/ml、BNP > 220/ml、超声血流多普勒检查 E/A < 1、 左房扩大、左室肥厚、存在房颤等。

        ● 当心衰血液生化标记物检查结果 NT-pro BNP > 220/ml 或 BNP > 220/ml 先积 0.5 分时，还需另外的 0.5 分诊断才能成立，此时，血流多普 勒检查结果一项阳性或组织多普勒E/E’ > 8时，均可使实验室诊断 的积分达到 1 分而满足诊断条件。

        五

        治疗与收缩性心衰有雷同，但有区别!

        没有那种治疗证明可以减少舒张性心衰的病残率和病死率;与收缩性心衰雷同但有区别;治疗原则包括控制血压，降低心室率，利尿减轻体液潴留，减少充血的症状和体征。

        非药物治疗：①限盐和限水，可使血容量减少，左室舒张末压下降;②进行适当有氧运动，可以增加运动耐力，并使患者的基础心率减慢以改善心肌的舒张，增加骨骼肌的张力，改善患者乏力症状。

        药物治疗：β受体阻滞剂;Ca2+ 离子拮抗剂;血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。

        β 受体阻滞剂能改善或治疗舒张功能不全，其机制为能为：

        ● 阻止儿茶酚胺介导的心脏毒性，使心肌免于直接损伤。

        ● 阻止儿茶酚胺介导β受体下调，使β受体密度上调后对儿茶酚胺的敏感增强。

        ● 减慢心率，延长舒张期充盈时间，增加冠脉充盈，以及其负性肌力作用，从而减少心肌耗氧量。

        ● 防止交感神经系统兴奋所致的心律失常。

        有前景的治疗：醛固酮拮抗剂;运动;磷酸二酯酶-5抑制剂(PDE-5抑制剂)。

        指南的推荐治疗建议：

        ACC/AHA2005年治疗建议

        美国心衰协会2006年指南

        六

        预后与经验

        预后：① 就目前的资料而言，收缩性心衰和舒张性心衰的自然病史是否不同还无肯定结论，仍然需要设计更为合理的前瞻性询证医学研究;② 与收缩性心衰相比，舒张性心衰的死亡率略低，而住院率两者几乎持平。

        经验小结：① 舒张性心衰是一常见的临床病症;② 诊断需要客观的指标;③ 治疗方式稍不同于收缩性心衰。