一氧化碳中毒，这5类人最容易中招

1. 冬日紧闭门窗，生火炉取暖、吃炭烧火锅、烧烤等：

(相关新闻报道)2011月12日晚，延吉市六中南侧的老油漆厂院内，48岁的严某和丈夫李某在睡觉时一氧化碳中毒，被人发现时两人已经身亡。

2. 煤气中毒，特别是老人独居，无人照看：

(相关新闻报道)大连张女士母亲张老太当时84岁，因为女儿下班晚，张老太自己用煤气做了饭，但阀门没拧紧。老邻居陶先生闻到了煤气味，敲打窗户我妈躺在靠近门的地上已经昏迷，便立即报了警。民警护送张老太去医院急救，经过抢救，张老太最终脱离生命危险。

3. 燃气热水器使用不当：

(相关新闻报道)居住在河源市区大同路的一对情侣，在晚间 22 时左右，因一氧化碳中毒而双双身亡的惨剧。据悉，这对未婚情侣原定春节后摆结婚喜酒的，没想到因一次洗澡而酿成惨剧。

4. 车内抽烟，小心一氧化碳中毒：

相关专家说，当车辆处于封闭状态时，汽车发动机运转本身就会产生一氧化碳等有害气体，这些气体会流入车体内，危害人体健康。若“烟民”还在这种情况下吸烟，那么，此时车内的一氧化碳的浓度会高达正常值的 30 倍以上，这样就会导致头晕、乏力、恶心等症状出现，严重的还可能发生中毒。

无声杀手一氧化碳，与血红蛋白结合容易分离难

一氧化碳(CO)是无色、无臭、无味的气体，比重 0.967，在自然界极稳定，不易自行分解，也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。

CO 一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，CO 与血红蛋白的结合能力是氧的 240 倍，但解离速度却比氧慢 3600 倍，极易使血红蛋白失去携氧能力，造成组织缺氧。

脑组织缺氧后，最先受累的是脑内血管迅速麻痹扩张，脑组织无氧酵解增加，发生脑组织水肿，以细胞水肿为主。

脑内酸性代谢产物堆积，血-脑脊液屏障破坏，血管通透性增加，又可引起间质性脑水肿。重症患者出现血管内皮细胞肿胀、出血、小血管血栓形成。

急性一氧化碳中毒，发现与治疗要及时

1. 急性CO中毒的主要表现与血液中碳氧血红蛋白的浓度密切相关。根据临床表现可分为 3 级：

① 轻度中毒：

血液中碳氧血红蛋白在 10%～20%。患者感头痛、眩晕、耳鸣、恶心呕吐心悸、无力可有短暂性的昏迷。

② 中度中毒：

血液中碳氧血红蛋白在 30%～40% 除上述症状加重外出现面色潮红口唇呈樱桃红色、脉快、多汗烦躁步态不稳，可呈嗜睡状态，甚至昏迷。

③ 重度中毒：

血液中碳氧血红蛋白约在 50% 以上格氏昏迷评分可低于 3 分，患者四肢肌张力增高，腱反射亢进，双侧病理反射阳性，迅速陷入昏迷，可持续数小时或数天。

2. 治疗六步走

① 对于急性中毒者，应迅速脱离中毒环境置于通风处，吸入新鲜空气或氧气并注意保暖，条件许可应尽可能早地应用高压氧治疗，在 3 个大气压的高压氧舱，可在 25 min 内消除体内 50% 的碳氧血红蛋白。

高压氧治疗应用的早晚，是治疗成功的关键，直接关系到患者的预后。高压氧治疗的时间每 10 天为一疗程连用 2～3 个疗程。

② 亦可考虑输血或换血疗法。

③ 防止发生脑水肿：20% 甘露醇，利尿剂，类固醇激素地塞米松 10 mg/d，静脉点滴，对减轻脑水肿和组织反应有益。

④ 脑细胞保护剂和促脑细胞功能恢复药物的应用维生素、三磷腺苷(ATP)。

⑤ 对于重症患者应严密监护，伴有抽搐者可考虑人工冬眠疗法。

⑥ 对症处理和预防并发症。

急性中毒抢救完毕就完事了？小心这只是“假愈期”！

接近正常的“假愈期”

一氧化碳中毒后迟发性脑病 (Delayed enceph alopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP) 是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后，经过数天或数周表现正常或后，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍，一般发生在急性中毒后的两个月内。

1. 什么是“假愈期”？

① 假愈期：本病从急性期中毒症状改善到脑病发作 (症状出现) 之间有一段类似痊愈的时间，称假愈期。

假愈期一般为二、三周, 据统计 87 % 的病人发生在急性一氧化碳中毒的一个月内。少数病人可短到一、二天, 长达二、三个月。

② 起病症状：多数起病较急, 症状以人格改变和定向力减退多见, 如不认家门、乱走、语无伦次、行为怪异、性格改变等。

2. 迟发脑病临床表现主要有以下几类:

① 智能障碍以痴呆为主，表现程度不同

记忆力、计算力、理解力、定向力减退或丧失。

注意力涣散、思维障碍，语言和躯体活动减少，缄默不语，严重时可呈木僵状态。

反应迟钝、不知饥饱，不会穿衣、袜，二便失禁，生活不能自理，不能行走。

② 锥外系统功能障碍

绝大多数病人表现震颤麻痹，病人表情呆滞、不笑，面具脸、慌张步态，与帕全森综合症不同之处在于四肢肌张力增强比较显著，震颤不明显。

个别病人表现多动症、舞蹈症，肌张力低, 四肢有不自主的大幅度、不规则、不重复、变换不定的舞蹈动作，甚至影响静脉输液和戴吸氧面罩。很少见肢体徐动和扭转痉挛。

③ 精神症状

包括行为怪异、哭笑无常、易激怒、躁狂、抑郁以及各种幻觉 (幻听、幻视)。

④ 去皮质状态

由于大脑白质损坏广泛和严重，以致大脑皮质神经原的冲动不能传出，等于大脑半球皮质处干广泛的抑制状态，脑干神经冲动上行传递也受阻。脑干功能尚正常，人处于去皮质状态，病人无意识。

⑤ 局灶性神经功能缺损

系半球白质内有局灶性损坏灶，或半球皮质有局灶性病损。包括偏瘫、单瘫、失语、感觉丧失、皮层盲等。

临床表现以痴呆加震颤麻痹最多见;其次是痴呆、震颤麻痹、精神症状;再次是痴呆较轻，而以震颤麻痹和精神症状为主，痴呆伴舞蹈症或上述各种类型伴局灶性损害、感觉障碍者较少见。

多数病人行路困难，但有少数病人以痴呆为主，锥外系统症状不明显， 这种病人很容易走失，应提醒家属随时注意， 住院期间要加强看护。

实验室检查的四个方面

1. 血常规白细胞总数和中性粒细胞数可增高。

2. 血液中可查到碳氧血红蛋白。

3. 脑电图可表现为弥漫性 α 波抑制或消失对称性弥漫性高幅慢波等。

4. 心电图可有心律不齐，心动过速，传导阻滞和心肌缺血改变。

一氧化碳中毒后迟发性脑病的诊断

1.

有近期明确的 CO 中毒昏迷史，对有些无昏迷史的病人应仔细追问病史，以防漏诊、误诊。

2.

有假愈期，其时间长短不一，本组病例多在一个月左右。

3.

临床表现以精神症状及锥体外系表现为主，而锥体束损害较少。

4.

头颅 CT 为两侧大脑半球白质及底节区低密度改变，MRI 为相应区域等或长T1、长T2信号，在发病2～4周多见。

5.

EEG 表现为双侧大脑半球弥漫性δ或θ波活动，随病情好转而逐渐恢复正常α波节律。

6.

注意与其他脑部损伤、感染、脑血管病、代谢性脑病如低血糖性脑病相鉴别。

迟发性脑病的治疗

1. 增加脑血流量，改善脑血液循环

① 血液稀释疗法 静滴低分子右旋糖酐可以扩充血容量, 使血液稀释。

② 血管扩张药物 烟酸 、罌粟碱 、川芎嗪、碳酸氢钠、己酮可可碱 、盐酸倍他啶、环扁桃脂 (抗栓丸)、曲克芦丁片、海特琴、复方丹参片、葛根片等。也可吸含 3 % ～ 5 % 二氧化碳的氧气。

2. 抗凝疗法

关于抗凝剂的使用目前尚无一致意见。

3. 抑制血小板聚集药物：

阿司匹体、硫酸氢氯吡格雷片等可以抑制血小板聚集, 预防和减轻血栓形成。

4. 脑细胞赋能剂及脑细胞代谢促进剂：

神经节苷脂，奥拉西坦，小牛血脑蛋白提取物，脑复新、三磷酸腺苷，辅酶 A、r-氨酪酸等。

5. 抗震颤麻痹药物：

伴有震颤者可试用苯海索 2～4 mg 3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(每片250mg)从早1/4片、中 1/2 片晚 1/4 片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。

6.

骨骼肌松弛剂迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。50～100mg2～3次/d。

7.

对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形。

8.

关于肾上腺皮质激素的疗效目前尚未获得一致意见。大量临床科研正在进行中。一般用地塞米松，10mg/d 静脉点滴持续用 1 个月以上。

9. 高压氧治疗：

时间要在 3 个月以上或至患者清醒后。治疗机理：

① 高压氧治疗可以提高血氧分压, 增加脑组织氧贮备量。

② 高压氧下增加氧的弥散距离, 提高脑组织内供氧能力。

③ 增加脑组织内有氧氧化, 使细胞能量增多, 加速脑组织修复。

④ 促进脑组织内侧支循环建立和毛细血管新生, 改善脑组织血液供应。

⑤ 高压氧机体体液免疫机能减退。

⑥ 加速神经纤维髓鞘再生。

预后好坏，关键还是发现治疗的早晚

一般患者预后良好，患者的年龄、CO 中毒程度和高压氧治疗合并应用的早晚，以及疗程的长短，是影响患者预后的关键。

DEACMP 患者的演变规律是：

急性 CO 中毒 → 假愈期 → 迟发脑病 → 迅速加重期 → 脑病稳定期 → 脑病恢复期 → 痊愈期。少数患者会留下帕金森综合征表现或程度不同的智能低下。

经治疗大多数病人 (80 % ) 可以治愈 (可自理生活)，死亡率较低约 1 %左右，部分病人留有后遗症 (不同程度痴呆或肢体功能障碍)，死亡病例多因护理不善继发感染 (褥疮、肺炎等) 死亡。