本文内容提炼

1、急性心力心衰(Acute heart failure，AHF)病人大多数是器官淤血;

2、AHF治疗越早，结果越好;

3、肺超声是一种简单有效的排除肺淤血的诊断工具;

4、大多数AHF患者强烈推荐使用血管扩张剂;

5、APE(Acute pulmonary edema)患者NIV(Noninvasive ventilation)技术比常规氧疗能更快地改善呼吸困难;

6、正性肌力药和血管加压药只限于心源性休克的患者，而且尽可能使用最短的周期和尽可能最低剂量去恢复灌注压;

7、血流动力学不稳定或心源性休克的患者应转运至有循环辅助装置的治疗中心;

8、心源性休克的患者应在进展为不可逆转的终末器官损伤前尽早开始使用机械辅助装置;

9、AHF患者可能在多学科的出院后计划中受益，以避免再住院和其他不良结局。

引言

AHF是最常见的意外住院原因之一，但是心力衰竭失代偿的机制仍不清楚，新药物的试验结果也是阴性的。最近的研究显示，治疗心力衰竭的依据是那些证据不足的专家意见。确实，大多数心力衰竭的治疗，包括利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物、升压药等对于呼吸困难的改善和结局证据是不足的。而且，心力衰竭的治疗医师包括急诊医师，重症医学科医师，心内科医师、内科医师和护理人员，每个人员对疾病都有不同的认识。然而，多学科的协作治疗是改善心力衰竭结局的治疗关键。在证据缺失的情况，本文对心力衰竭和心源性休克从院前急救到重症医学科不同治疗阶段给出了一个治疗建议。

AHF综合征的定义

AHF是突然、快速、恶化的心力衰竭症状，它可能是新发的心力衰竭和慢性心力衰竭的急性失代偿，左室功能恶化或左室射血功能正常时都可发生AHF。AHF的临床类型包括急性肺水肿(APE)，高血压心力衰竭，慢性心力衰竭的失代偿和心源性休克。尽管心力衰竭是有效血容量的不足，但却导致全身器官的损害。AHF导致全身重要器官损害主要机制是组织瘀血和组织低灌注，多脏器功能损害，比如心肾综合征和心肝综合征常常增加死亡率。心源性休克是AHF最严重的形式，心源性休克的临床定义是长时间的低血压(收缩压常常低于90mmHg，或者在容量不足的情况下，需要升压药物维持收缩压在90mmHg以上)和组织低灌注的表现(低体温、皮肤湿冷、意识模糊、少尿、血清乳酸升高)，如果没有早期和有效的治疗，CS可能会启动全身炎症反应系统，发展成为多脏器功能衰竭，最终导致死亡。

院前管理

的治疗流程应让所有相关专业人员(院前急救人员、急诊医师、ICU或CCU，心脏病学和心脏外科医师)熟知。院前急救及紧急呼叫中心应快速准确的识别有胸痛、胸闷、呼吸困难、肺或者全身瘀血、组织低灌注的患者。

血压，心率，呼吸频率，外周毛细血管血氧饱和度(SpO 2)等应该在第一时间进行监测和评估。应尽快完成12导联心电图并由有经验的医师分析。早期的治疗基于症状或生命体征为治疗原则：呼吸窘迫和肺水肿的病人尽快使用无创正压通气，指脉氧低于90%给予吸氧治疗，组织充血的病人静脉应用利尿剂(呋塞米0.5mg/kg或者双倍口服剂量)，血压正常或者血压高的患者，静脉、舌下含服或者喷雾使用硝酸酯类药物。如果存在低血压或者低灌注的患者，可给予液体复苏(4 mL/kg or 250ml)。

病人应该转院至拥有24小时急救能力的医院，优先转运至能熟练处理AHF且拥有ED和ICU或者CCU的医院，疑似AS的患者应转运到治疗此类患者有足够的经验和专长且具有导管室、心脏辅助装置及具有心脏外科的医院。在急性心肌梗死(AMI)合并AHF的情况下，患者必须被运送到具有24/7随叫随到导管室服务的医院。

无心源性休克的AHF初始管理

应该快速执行四个连续的步骤：1、初始分诊评估严重程度;2、依据临床症状及脑钠肽诊断AHF;3、鉴别AHF的原因;4、评估组织损伤。

确认有无呼吸窘迫和血流动力学不稳定

患者病情严重程度评估应该开始在救护车或在急诊室由受过培训的分诊护士，专科或者高级医师完成。依据体格检查、生命体征、既往史情况，呼吸窘迫或者血流动力学不稳定的患者应立即转运至重症监护室(CCU或者ICU)(见图1)。ST段抬高型心肌梗死(STEMI)，或者血流动力学不稳定非ST段抬高型心肌梗死(NO-STEMI)，持续胸痛等患者应转运至具有导管室或者血管重建的医院。然而，大部分AHF的患者血流动力学稳定，早期的诊断和治疗应在急诊开始。

AHF的诊断

AHF的临床症状是多样的，对临床医生具有挑战性。呼吸困难是主要的临床症状，但不是特异的。疲劳、头晕、心悸和体重增加与周围水肿，少尿，也是常见的表现。在体格检查中，肺部体征(呼吸频率、呼吸动度、啰音)，组织瘀血(颈静脉怒张、肝淤血、四肢水肿)，组织低灌注(四肢冷，精神状态改变，尿量减少、高乳酸血症)。

应该获得详细的患者病史，特别注意早期心脏疾病(既往心绞痛、心律失常、感染，限盐或限水不达标，服药不规律)对鉴别诊断有很重要的作用，且能为寻找心力衰竭急性失代偿的诱因提供帮助。尤其在老年人，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)， ，房颤等常见的合并症，应在早期诊断时予以考虑。

血浆脑钠肽在早期AHF的诊断中起着重要的作用，但其敏感性及特异性可能是不够的。建议在ED或者icu、ccu呼吸困难的病人检查BNP,NT-proBNP, or MR-proANP，脑钠肽定量检测心力衰竭标志物，脑钠肽水平越高，心衰引起的呼吸困难的可能性就越大，高浓度脑钠肽也与患者较严重的后果及、死亡率及再住院率有关。在BreathingNot Properly 研究中BNP浓度大于100pg/ mL(敏感性90%，特异性76%)可用于区分心力衰竭与其他引起呼吸困难的原因。PRIDE研究表明NT-proBNP450-1800pg / mL(根据年龄不同)用于支持AHF的诊断。脑钠肽浓度不能鉴别AHF类型，在合并如肾功能衰竭或严重感染时可能出现假阳性值，但低血浆水平的血浆脑钠肽有很高的阴性预测值。

补充检查

补充的检查包括12导联心电图，实验室检查包括肌钙蛋白、肌酸，尿素，电解质，肝功能，血糖。在呼吸困难和血流动力学不稳定的患者，血气分析和乳酸测定也是必要的。心肌肌钙蛋白是心肌细胞损伤的定量指标，不过虽然它与AHF的严重程度相关，但在AHF(心梗后)的诊断上价值有限。

降钙素原最近已被证明在呼吸道感染导致呼吸困难有帮助作用，并有助于指导抗生素的应用。肝肾功能检查在AHF应反复检查，肝酶(ALT、AST)升高反映由于低灌注导致的肝细胞缺血坏死，而在胆汁淤积性标志物—碱性磷酸酶升高与右心充血相关。循环或尿中的生物标志物，如NGAL、肾损伤因子(KIM-1)及N acetyl-beta-d -氨基葡萄糖苷酶(NAG)，可能预测肾功能恶化，但在AHF的诊断上证据不足。

胸部X射线检查是急性心衰患者的重要评估手段。因为它可以检测心脏肥大，肺充血，胸腔积液，肺感染,还可以排除其他原因导致的呼吸困难，但诊断肺栓塞的敏感性和特异性低。胸部X线检查不应该是识别心脏特定原因的关键诊断工具。高度怀疑肺栓塞时胸部CT扫描是必需的。

肺及胸腔超声检查是心力衰竭患者的优先检查方式。它可能显示肺淤血和/或胸腔积液，多条B线被认为是AHF肺泡间质性水肿的良好指标，虽然不是特异性的。阵列或扇形探头在单个肋间隙之间纵向扫描的单一切面上发现三条以上B线，同时两条B线之间距离为<7+/-1 mm是目前诊断为异常的标准。在前或侧胸两侧都发现B线则认为是最为特异性的发现。更重要的是，没有出现多条B线则可以排除AHF作为呼吸困难的病因。超声心动图评估心力衰竭的病因与血流动力学参数(如充盈压)应在12-24小时内进行。血流动力学不稳定的病例应立即进行评估。

立即治疗

AHF的早期治疗需要基于组织淤血(湿还是干)与组织灌注(暖还是湿)、临床症状、实验室检查及超声发现。暖/湿性AHF的治疗包括利尿剂、血管扩张剂及吸氧，APE时使用NIV。正性肌力药与升压药的使用应限于存在低灌注和/或休克的AHF患者，用于维持其灌注压.

利尿剂

对于具有组织淤血(全身或肺水肿)的患者，如果在院前没有应用利尿剂，静脉给予袢利尿剂(例如iv.0.5mg/ kg呋塞米或双倍的日常口服剂量)。速尿起到直接的扩张静脉与利尿作用通常可迅速缓解症状。如果呼吸窘迫持续2小时无缓解并且利尿有效，应该重复给予其bolus剂量。如果利尿无改善，应尝试更大剂量，或者袢利尿剂与噻嗪类或其他利尿剂联合治疗可以提高利尿效果。在突发高血压相关的APE时不建议使用利尿剂，因为通常不存在全身容量过负荷;相比之下，血管扩张剂和NIV应作为这一情况的一线治疗。

AHF患者常见对利尿剂抵抗，机制不确定，可能与肾脏灌注不足及淤血导致的肾功能恶化相关，也可能与神经体液激活和药物干预措施有关。在利尿剂抵抗上也有新的治疗观点。托伐普坦(血管加压素V2受体拮抗剂)可有助于恢复全身和器官淤血，尽管需要更多的证据来支持。超滤在合并肾功能恶化的AHF患者的临床试验中尚未被发现其相较于药物的优势。但在利尿剂抵抗中没有被研究，在其他治疗手段都失败时或许有效。

血管扩张剂

血管扩张剂对AHF的作用最近受到挑战。血管扩张剂目前在AHF的应用不充足(大约30%的AHF)，主要是临床试验结果未证实明确的益处，而且考虑到血压过度下降所带来的不利影响。两个大规模临床试验(NCT01661634和NCT02064868)正在研究ularitide和serelaxine两个药物对AHF的影响。

最新欧洲心脏病学会和美国的指南指出，除非出现新的治疗方法，当前仍然强烈推荐在血压正常或血压升高的AHF患者应用硝酸酯类药物。硝酸酯类药物可扩张动静脉，降低心脏前后负荷。小规模临床试验显示，在治疗重度APE中，应用大剂量硝酸酯类药物比大剂量的利尿剂联合小剂量硝酸酯类药物安全而且有效。回顾性研究显示，应用的大剂量硝酸甘油能减少气管插管率及ICU入住率。伴有高血压的AHF的病人，早期应用氯维地平(一种新的钙离子通道拮抗剂)能显著改善呼吸困难。虽然在最近的ESC指南指示，硝酸酯类药物仅仅应用在收缩压>110mmHg的患者，而在亚组分析和配对研究中证实，血管扩张剂对于正常或者低收缩压的病人是安全有效的，但需要大样本的研究支持。血管扩张剂对于休克和既往有二尖瓣狭窄及主动脉瓣吗狭窄的病人是禁忌。由于能降低冠状动脉灌注压的风险，应谨慎用于右室衰竭(RV)。

吗啡

阿片类药物(比如吗啡)可以减轻患者的焦虑与急性呼吸窘迫，但也与气管插管率、ICU入住率及死亡率增加有关。因此，不推荐常规应用阿片类药物。

APE—吸氧、无创通气及有创通气

20%的AHF患者有APE，需要氧气及机械通气治疗。轻度的低氧血症对常规吸氧即有反应，而APE的病人常常表现为快速的呼吸衰竭及混合型酸中毒。APE的主要病理生理改变是肺泡间质水肿，肺毛细血管的静水压力突然增高。APE的患者表现为严重的呼吸困难，端坐呼吸，呼吸急促，低氧血症，甚至可以导致呼吸衰竭。APE病人组织无充血，常保留左心功能，与那些慢性心力衰竭失代偿导致APE的组织淤血患者不同。吸氧、利尿剂、血管扩张剂是治疗APE的基石，而无创呼吸机能更快缓解患者的呼吸困难，与常规吸氧比较能减少气管插管率，虽然对死亡率的影响不太确定。NIV技术主要有两种：持续正压通气(CPAP)、无创压力通气(NIPSV)加用呼气末正压(PEEP)。CPAP技术简单，可以不用呼吸机，适用于技术力量不足的单位。NIPSV同样有效，并能提供呼吸辅助，能改善高碳酸血症及呼吸肌疲劳。然而，NIPSV需要呼吸机，一定的专业技术和适度镇静。NIV应尽早应用，最好在院前就应用CPAP。可以通过动静脉血监测酸碱平衡，根据SPO2,FI02调整吸氧浓度，但应该避免高氧血症，因为它能减少冠脉血流量。APE改善后无需特殊的撤机流程。而迟钝的病人及无创通气失败者应予气管插管。尽管胸腔内正压可减低左室前后负荷，并且可能会增加心输出量，机械通气后持续低血压者需给予强心药或者升压药，特别是左室功能不全的病人。PEEP是必要的，但是低血压的病人不能耐受高水平的PEEP。AHF使用NIV的禁忌症包括意识状态恶化、不合作、窒息、低血压、呕吐及可能的气胸。此外，因为增加右室后负荷，机械通气在单纯右心衰的病人应谨慎使用。

心源性休克

心源性休克是AHF最严重的表现。在西方，它占AHF的发病率<5%,其显著特征是由心脏原因导致的低血压、组织低灌注的严重循环衰竭。心源性休克最常见的原因是ACS伴或不伴机械并发症(80%)，心源性休克的其他原因包括严重失代偿慢性心力衰竭，心脏瓣膜病，心肌炎，Tako-Tsubo综合征。虽然相关预后较差，但在过去的30-40年里，心源性休克患者的生存率已得到显著改善。在当代的人群中，短期死亡率约为40%。尽管积极早期血管重建，但全身炎症反应综合征和多器官功能不全被认为是早期死亡的主要原因。

所有的休克病人都应常规查心电图和肌钙蛋白以明确是否由冠脉原因引起，同时应考虑行冠状动脉造影。

SHOCK试验(Should We EmergentlyRevascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock trial)已表明AMI引起的心源性休克行早期冠状动脉血运重建的好处。最近ESC指南推荐，不管从疼痛开始到延迟多少时间，对所有ACS导致的心源性休克患者应尽早行经皮冠状动脉介入(PCI)或冠状动脉搭桥术(更少情况下)(I/ B推荐)。虽然仍然存在不确定性，除了主要冠状动脉病灶外，欧洲指南鼓励通过多支PCI实施完全性血运重建(IIA/B 推荐)。正在进行的CULPRIT-SHOCK试验(NCT01927549)将有希望为这一问题的解答带来一些证据。此外，心源性休克后心脏骤停时予以维持正常的体温的结局并不亚于治疗性低体温。

血流动力学监测

应立即进行超声心动图排除机械并发症，评估心源性休克的病因，并评估心脏功能。应该重复超声心动图监测血流动力学演变，如果需要，动脉导管应置于所有患者中监测血压和指导使用正性肌力药和血管加压药。动脉导管也可以允许重复血气分析以监测呼吸支持治疗。此外，可以通过动脉导管重复测量血清乳酸，以评估组织器官低灌注是改善或恶化。在需要血管活性药物治疗的低血压患者，应放置中心静脉导管(上腔静脉)，这可以用于监视中心静脉压和中心静脉氧饱和度(ScvO2)来估计整体氧供氧需比，以评估心输出量对治疗的反应。对于心源性休克早期治疗无反应的，可以考虑放置肺动脉导管，肺动脉导管在右心衰时评估肺动脉压，右心房压，每搏输出量和混合静脉血氧饱和度(SvO2)及治疗的效果尤其有用。欧洲重症监护医学学会最近推荐(ESICM)指南推荐，对急性呼吸窘迫综合征的休克患者可利用经肺热稀释监视/脉搏波分析(picco)替代肺动脉导管。

正性肌力药和血管加压素

正性肌力药和/或血管加压药用于改善心脏功能并恢复心源性休克患者的血压水平。然而，这些药物的使用应被限制在最短的时间和最低可能的剂量以维持灌注压。建议首先从正性肌力药物支持开始，如果需要，添加血管加压药作为短期联合治疗。心源性休克想首选的正性肌力药是多巴酚丁胺，或者钙离子增敏剂左西孟旦(既往有慢性心力衰竭或者术后心肌顿抑)。小规模研究发现难治性心源性休克时左西孟旦优于米力农，并且在应用β受体阻滞剂的患者中应用也很可能有用。左西孟旦和米力农可能会引起不太显著的心动过速，但比多巴酚丁胺更容易导致低血压; 此外，它们减少心脏充盈力和肺血管阻力，可能对伴发肺动脉高血压患者有益。与去甲肾上腺素和多巴酚丁胺相比，肾上腺素具有更有害的作用(例如乳酸性酸中毒，心律失常)。如果需要，在心源性休克治疗中去甲肾上腺素是首选的血管加压药。

设备治疗

其他文献详细回顾了心源性休克中的机械循环支持，主动脉内球囊泵(IABP)广泛应用于心源性休克患者，但最近RCT显示IABP治疗AMI继发的CS患者与单独药物治疗相比没有任何降低死亡率优势。如果需要临时的循环支持，ESC和美国指南建议使用左心室辅助装置(LVAD)或体外膜肺氧合(ECMO)。当前可用的LVAD是Impella(2.5，3.5或5.0)(表3)，Tandem Heart及iVAC 2L。IABP仍可能在合并机械并发症的情况下使用(IIa/C推荐)。V-A ECMO对低灌注和呼吸衰竭的病人能提供循环和氧合支持的优点。设备治疗的目标是为恢复或使用LVAD做准备和/或者为心脏移植做准备，这对于患者的选择上来说至关重要。应仔细对包括年龄、合并症、神经及其他终末器官损伤等在内的危险因素进行评估。设备治疗已显示能改善血液动力学，但至今仍没有足够有力的试验证明对心源性秀娥患者的结局有益处。

ICU中AHF的其他临床情况

急性冠状动脉综合征

AHF是急性冠状动脉综合征的主要并发症，并可能导致既往有心力衰竭患者的病情恶化，或者导致新的AHF。约15-20%的ACS患者有AHF的体征和症状，AHF通常是心肌大范围缺血和心肌功能不全的结果，但也可能由心律失常引起。如上所述，ACS的AHF恶化可能演变为心源性休克。ACS继发AHF的患者死亡率明显增加，并且大多数发生复发性心力衰竭。ACS和AHF的临床表现往往重叠。AHF可能掩盖ACS的症状和体征，相反，心脏肌钙蛋白水平的轻微升高与AHF本身相关。反复心电图和心肌肌钙蛋白检测可能显示明确ACS的诊断，并支持AMI的药物学治疗。紧急经皮动脉血管内治疗和血运重建的适应症：伴有STEMI或与其他的AHF高危心电图征(如aVR导联的ST段抬高，或持续性胸前区疼痛，T波或ST段下移)的AHF;ACS相关的持续性胸痛;ACS伴不稳定的AHF或心源性休克。值得注意的是，抗血栓药物应在适应症和普通剂量之下应用。

心肌炎

心肌炎是心肌的炎性疾病，通常由病毒感染或病毒感染后免疫介导的反应所致。它可能导致猝死或扩张型心肌病。心肌炎临床表现多样，可以无症状，或者自限性痊愈，或者心肌损伤(类似AMI)，AHF，心源性休克。肌钙蛋白增高最常见，而且提示预后较差。超声心动图不止可以发现心室功能不全和心室扩张，还可以发现心室壁增厚，心肌纹理改变，心包积液(心包心肌炎)。心脏磁共振钆增强成像(CMR)有助于鉴别诊断。爆发性心肌炎或者可疑心肌炎合并血流动力学不稳定应转运至专长治疗中心。爆发性心肌炎伴有心源性休克表现者的治疗为支持和对症治疗，如有必要，就像上面所述，可以应用机械辅助装置。难治性爆发性心肌炎应考虑做紧急心脏移植评估。心内膜组织活检是诊断心肌炎的金标准。在排除ACS及无快速恢复的迹象后，对于血流动力学不稳定的AHF患者心室腔大小正常或扩张，或者是临床怀疑特殊心肌炎的可能性比较高时应行心内膜活检。常规使用一般或特定的免疫方法治疗心肌炎是不推荐的，但某些特定的病因可能是有益的。

右心衰竭

一些AHF的病人主要为右心衰竭，表现为颈静脉怒张及肝淤血。肺栓塞、心包填塞、右心室梗死或既往有肺血管病变者都可能导致右心衰竭。右心衰竭时需要紧急行超声心动图检查以明确诊断、估计肺动脉压力及评估瓣膜性疾病。肝功能检测(特别是胆汁淤积)和肾脏功能指标的变化可能伴有乳酸水平的显著升高，尽管全身血流动力学尤其是血压、血流、每搏出量仍保持稳定。治疗首先是纠正诱发因素，如果可能，右室梗死尽快行血管重建，或者大面积、血流动力学不稳定肺栓塞的病人行溶栓治疗。对于右心衰竭的血流动力学治疗，以下指标应该纠正：血压、右室前负荷，右室后负荷(如肺血管阻力)、右室收缩力(如需要)。低血压的情况下需使用血管加压药(一般是去甲肾上腺素)维持冠脉和组织的灌注压。优化右室前负荷是必不可少的; 所需的治疗取决于右室后负荷水平。如果右室后负荷增加，比如肺动脉高压，容量负荷可能会将室间隔推向左室从而抑制左室充盈，而冠脉灌注也因右室壁应力的增加而减少。

减少右室后负荷也很重要：机械通气，特别是PEEP会增加肺压力，因此可能加重右室功能障碍。然而，纠正高碳酸血症、酸中毒及肺泡缺氧(所有的目的是减少缺氧性肺动脉血管收缩)很重要，并且是降低右室后负荷的第一要务。事实上，使用低水平的压力支持氧合可能是有用的。为进一步减少肺部压力，吸入一氧化氮或前列腺素可能也是有用的。肺动脉高压尤其是启动针对性治疗前有必要请专科会诊。为增加右室收缩性和恢复心输出量，尤其是血流动力学不稳定时，可以选用正性肌力药物：米力农和左西孟旦两者也降低肺阻力，可能在这种情况下特别有用。如果药物治疗失败，可使用V-A ECMO以确保全身氧合和并降低右室负荷。

出院标准与出院后随访

AHF的平均住院时间有所不同，从美国的5天到一些欧洲国家的12天不等。更严重的病例入住ICU / CCU时通常需2-6天。在许多国家，对于心衰患者缩短住院时间和减少重新住院的财政压力越来越大。因而制定明确的出院标准以优化出院时间是比较困难的。对此我们提出了一个checklist表，该清单有助于确保患者病情的稳定，包括出院前脑钠肽水平评估淤血的临床症状是否得到改善。预防心脏衰竭的再住院措施包括：

1、继续或启动长效心衰药物治疗：β-阻断剂， ACEI(或ARB)，盐皮质激素受体拮抗剂(MRA);最佳管理潜在的心脏病(例如冠状动脉疾病，心律失常的控制);

2、潜在心脏疾病(冠心病、心律失常)的优化管理。

3、合并症的优化管理，如COPD，睡眠呼吸暂停，贫血，抑郁症和记忆障碍。

4、患者限盐限水教育。

5、营养支持。

6、所有计划应对病人进行仔细耐心地教育。

上述内容应作为一项紧密出院后计划的一部分，包括出院后7天内随访。出院后计划对于高危患者来说尤其有益，如年龄>65岁，晚期心脏病，既往多次住院，多种合并症，认知能力或社会支持能力差者。