～（125）I粒子照射与～（60）Co放射治疗对肺腺癌细胞的生物学效应
近期，苏州大学医学部研究人员发表论文，旨在探讨～（125）I粒子和～（60）Co照射两种不同照射方式对肺腺癌细胞生物学效应的影响。研究指出，～（125）I粒子照射和～（60）Co照射均有抑制肺腺癌细胞增殖、促进凋亡的作用，～（125）I粒子照射作用更明显。A549细胞较H1299细胞对放射治疗敏感性高。Bcl-2/Bax蛋白比的失衡和Caspase-3、PARP蛋白的激活在～（125）I粒子
近期，苏州大学医学部研究人员发表论文，旨在探讨～（125）I粒子和～（60）Co照射两种不同照射方式对肺腺癌细胞生物学效应的影响。研究指出，～（125）I粒子照射和～（60）Co照射均有抑制肺腺癌细胞增殖、促进凋亡的作用，～（125）I粒子照射作用更明显。A549细胞较H1299细胞对放射治疗敏感性高。Bcl-2/Bax蛋白比的失衡和Caspase-3、PARP蛋白的激活在～（125）I粒子照射抑制肿瘤细胞增殖的效应中可能发挥重要的作用。该文发表在2016年第03期《中国介入影像与治疗学》杂志上。
对肺腺癌细胞株A549、H1299及人正常肺上皮细胞BEAS-2B分别行～（125）I粒子和～（60）Co照射。～（125）I粒子组和～（60）Co照射组的照射剂量分别为2、4、6、8Gy，将不进行照射的细胞设定为对照组。分别检测细胞存活分数、细胞周期、细胞凋亡率及凋亡相关蛋白的表达水平。
与对照组相比，～（125）I粒子组和～（60）Co照射组的细胞存活分数明显降低。在照射剂量为4、6、8Gy时，A549细胞表达较明显的G1期阻滞，H1299和BEAS-2B表达较明显的G2/M期阻滞。同时在照射剂量为4、6、8Gy时，两种照射方式均能导致肺腺癌细胞凋亡率明显升高。在照射剂量为4、8Gy时，两种照射方式都能显著上调Bax、Cleaved-caspase-3和Cleaved-PARP蛋白的表达并下调Bcl-2蛋白的表达。与～（60）Co照射组相比，～（125）I粒子组的A549、H1299细胞有更低的细胞存活分数、更明显的细胞周期阻滞效应及更高的细胞凋亡率，且对凋亡相关蛋白的调节效应更明显。对于BEAS-2B细胞株，细胞凋亡率和凋亡相关蛋白的表达基本未发生改变。
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