瑞典当地时间9月17日中午,在欧洲EASD老药物新启示壁报区展示了上海交通大学附属第六人民医院贾伟平教授团队的研究,殷峻副主任医师介绍了其主要成果。 二甲双胍和小檗碱降糖机制包括激活AMPK通路,但理论上过高的营养如高血糖可能会抑制AMPK。该研究旨在探讨二甲双胍和小檗碱在高糖情况下能否通过激活AMPK发挥降糖作用。 结果显示,在HepG2肝细胞和C2C12肌管细胞中,二甲双胍和小檗碱可以促进糖
瑞典当地时间9月17日中午,在欧洲EASD“老药物新启示”壁报区展示了上海交通大学附属第六人民医院贾伟平教授团队的研究,殷峻副主任医师介绍了其主要成果。
二甲双胍和小檗碱降糖机制包括激活AMPK通路,但理论上过高的营养如高血糖可能会抑制AMPK。该研究旨在探讨二甲双胍和小檗碱在高糖情况下能否通过激活AMPK发挥降糖作用。
结果显示,在HepG2肝细胞和C2C12肌管细胞中,二甲双胍和小檗碱可以促进糖代谢;在低糖浓度下,二甲双胍和小檗碱可以激活AMPK通路,但在高糖浓度转为低糖浓度时,二甲双胍和小檗碱不能激活AMPK通路。
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