【EASD 2015】现场直击：热聊胰岛β-细胞功能保护
2015年9月14-18日在瑞典斯德哥尔摩举行的第51届欧洲188bet在线平台网址 年会上，来自东弗吉尼亚医学院的Jerry L.Nadler教授进行了题为细-细胞损伤中脂质与免疫炎症信号通路的专题报道。 既往研究证实了胰岛素抵抗状态下肥胖人群的胰岛-细胞体积较正常人有代偿性增加，但随着空腹血糖受损直至最终发展为188bet在线平台网址
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2015年9月14-18日在瑞典斯德哥尔摩举行的第51届欧洲188bet在线平台网址 年会上，来自东弗吉尼亚医学院的Jerry L.Nadler教授进行了题为细β-细胞损伤中脂质与免疫炎症信号通路的专题报道。
既往研究证实了胰岛素抵抗状态下肥胖人群的胰岛β-细胞体积较正常人有代偿性增加，但随着空腹血糖受损直至最终发展为188bet在线平台网址 ，胰岛β-细胞体积逐步下降，最终造成胰岛功能衰竭。在此过程中，胰岛局部炎症扮演重要角色。
最先受到关注的是因脂肪组织功能异常导致的胰岛炎症。肥胖状态下，脂肪细胞分泌促炎因子增多，脂解生成游离脂肪酸增加，而脂联素等保护性因子减少，这些共同导致β-细胞内氧化应激、内质网应激和线粒体功能障碍，最终引起beta细胞凋亡增加和去分化进而损失分泌功能。Jerry教授等人的研究团队首先发现12-脂肪氧合酶信号通路可作为一个新型治疗靶点来减轻β-细胞的炎性应激。来自动物实验的发现同样在188bet在线平台网址 前期及188bet在线平台网址 患者的人类胰岛中获得证实，胰岛内白细胞聚集的增加与12-脂肪氧合酶密切相关。进一步研究中发现，抑制12-脂肪氧合酶不仅能减轻胰岛素抵抗和脂肪组织炎症，而且能通过减少β-细胞暴露于炎性因子环境，从而保障其存活能力和葡萄糖刺激下的胰岛素分泌能力。此外，Jerry教授还提及在1型188bet在线平台网址 中同样存在12-脂肪氧合酶的异常激活，提示其在针对1型188bet在线平台网址 的治疗中也存在潜在价值。
此外，针对胰岛的免疫干预治疗也成为本次会议的热点，既往多数临床研究集中在对IL-1这一经典促炎因子的干预，综合研究结果显示，虽然短期暴露会减少胰岛素分泌，但长期暴露能提升胰岛功能。近来研究还发现如体育锻炼等的生活方式干预能保护肥胖人群及188bet在线平台网址 患者的β-细胞功能。线粒体功能与胰岛功能仍然受到关注，进一步加深我们对胰岛炎症在188bet在线平台网址 发生发展中的认识。
以上研究为以胰岛炎症为靶标的治疗策略提供了新依据。
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