大连大学附属中山医院内分泌科段薇及大连大学基础药理教研室张学梅等共同发表论文，旨在探讨急性心肌缺血对心肌新生血管生成的影响及其机制。研究发现 大鼠急性缺血心肌的新生血管生成低下，VEGF转导通路在多个水平上参与其中，并与内皮抑素共同作用。该文发表在发表于2012年第6期《中华 杂志》上。

　　该研究选取清洁级健康雄性8周龄sD大鼠52只，任意选取其中20只以高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素建立 大鼠模型；以 建模成功的大鼠与16只正常大鼠以结扎冠状动脉前降支制作急性心肌梗死模型；另外16只大鼠只开胸不造模、不给药作为假手术组。心肌梗死造模术后2周，处死各组动物，取左心室梗死区及相邻区域心肌，采用免疫组化方法检测各组大鼠缺血周边区微血管密度（MVD），Western blotting法检测血管内皮生长因子（VEGF）及其信号转导蛋白[磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、磷酸化eNOS（p-eNOS）]、内皮抑素蛋白的表达。组间数据比较采用单因素方差分析，样本均数间两两比较采用q检验，两组计量资料比较采用t检验。

　　结果显示，3组成活大鼠分别为： 心肌梗死组12只，非 心肌梗死组（对照组）13只，假手术组14只。与对照组相比， 组缺血心肌新生血管明显减少（P〈0．05）。 组、假手术组VEGF表达显著低于对照组（P〈0．01）。 组和对照组p-Akt和eNOS蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05），但 组p-eNOS蛋白表达显著减少（P〈0．05）。 组内皮抑素表达显著高于对照组（P〈0．05）。