[ADA2015]肥胖与非肥胖中国人群2型188bet在线平台网址 的病理生理机制探讨
2015年第75届美国188bet在线平台网址 协会(ADA)科学年会正在美国波士顿召开。由北京朝阳医院内分泌科王广教授团队完成的一项研究在ADA2015年会最新研究壁报专场(Late Breaking Poster Session)上公布。该研究发现2型188bet在线平台网址 的两大病理生理机制——β细胞功能异常和胰岛素抵抗在肥胖与非肥胖中国人群2型188bet在线平台网址 进展中发挥着不同作用。
2015年第75届美国188bet在线平台网址 协会(ADA)科学年会正在美国波士顿召开。由北京朝阳医院内分泌科王广教授团队完成的一项研究在ADA2015年会最新研究壁报专场(Late Breaking Poster Session)上公布。该研究发现2型188bet在线平台网址 的两大病理生理机制——β细胞功能异常和胰岛素抵抗在肥胖与非肥胖中国人群2型188bet在线平台网址 进展中发挥着不同作用。以下是研究摘要译文。
β细胞功能障碍在2型188bet在线平台网址 的发病中起着重要作用，而肥胖是胰岛素抵抗和2型188bet在线平台网址 的主要原因。这项研究的目的是评估肥胖与非肥胖中国人从糖耐量正常到2型188bet在线平台网址 的进展过程中，β细胞功能障碍和胰岛素抵抗的不同作用。
共有3254名年龄≥25岁的受试者参与研究，包括1,843名健康对照和1411名新诊断的2型188bet在线平台网址 患者。所有受试者被分为非肥胖对照、肥胖对照、非肥胖2型188bet在线平台网址 和肥胖2型188bet在线平台网址 患者。
无论是对照组或2型188bet在线平台网址 组，肥胖受试者稳态模型评估的胰岛素抵抗和β细胞功能(HOMA-IR和HOMA-β)均高于非肥胖者(P均<0.01)。
非肥胖2型188bet在线平台网址 患者与非肥胖对照组患者相比，HOMA-IR较高，HOMA-β较低(P均<0.01)。
肥胖2型188bet在线平台网址 患者的HOMA-β低于肥胖对照组患者(P<0.01)，这两组之间HOMA-IR没有显著差异。
结论：β细胞功能下降，再加上持续的胰岛素抵抗，导致肥胖人群从糖耐量正常进展至2型188bet在线平台网址 ;而在非肥胖人群，胰岛β细胞功能下降是促进188bet在线平台网址 发生的主要因素。
【研究摘要】
| Abstract Number: | 313-LB |
| Title: | The Different Contributions of ß-Cell Dysfunction and Insulin Resistance to the Progression of Type 2 Diabetes in Obese and Nonobese Chinese People |
| Authors: | JIA LIU, YING WANG, YANJIN HU, YUAN XU, SONG LENG, GUANG WANG, Beijing, China |
| Abstract: |
β-cell dysfunction plays a prominent role in type 2 diabetes (T2D) etiology, and obesity is a major cause of insulin resistance and T2D. This study aimed to assess the different roles of β-cell dysfunction and insulin resistance in the progression from normal glucose tolerance to T2D in obese and non-obese Chinese people. A total of 3254 participants aged ≥ 25 years, including 1,843 healthy controls and 1,411 newly diagnosed T2D patients were recruited. All participants were categorized into the non-obese control, obese control, non-obese T2D and obese T2D groups. The obese subjects had higher homeostasis model assessment of insulin resistance and β-cell function (HOMA-IR and HOMA-β) than the non-obese ones, whether in the control group or the T2D group (all P <0.01). Higher HOMA-IR and lower HOMA-β were observed in non-obese T2D patients when compared with non-obese controls (all P <0.01). The obese T2D group had lower HOMA-β than the obese control group (P< 0.01). There was no significant difference in HOMA-IR between the obese T2D and obese control groups. The decline of β-cell function, together with persistent insulin resistance, accounts for the progression from normal glucose tolerance to T2D in obese people, while the decline in β-cell function mainly contributes to the progression in non-obese people. |
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