第75届ADA年会上，“胰岛生物学/胰岛素分泌”主题将重点关注三个新兴领域——昼夜节律和胰岛素分泌，肠道微生物菌群和胰岛,以及妊娠 中的β细胞功能。

MandeepBajaj博士称：不管是人类还是小鼠，其大脑和外周组织中均存在核心钟基因，其共同作用以调节β细胞功能和胰岛素分泌。

在动物研究中，一旦β细胞分子时钟基因遭到破坏，则会减少葡萄糖刺激的胰岛素分泌，从而导致高血糖症。在人类中，昼夜节律破坏以及短时睡眠不足均会增加代谢综合征以及2型 的患病风险。

“β细胞功能的节律与定时”研讨会将于6月8日召开，主要探讨昼夜节律与 之间的联系，并将重点放在β细胞方面。

Bajaj博士认为，“这是一个令人兴奋的新领域，该研讨会将概括因昼夜节律遭到破坏引起的β细胞功能障碍与 风险之间的代谢及分子机制，为此开展了大量人体和动物研究，以期揭示其中的关键机制。”

另一个重要的研究前沿领域是寄居在人类肠道中的微生物菌群，6月6日的一场会议将重点探讨支持肠道微生物菌群变化与 相关的新证据。

Bajaj博士认为，“肠道微生物群，即数十亿的细菌及其全部基因组，可对全身代谢产生重要影响。”目前已经有越来越多证据表明，在患有2型 的动物和人类中，微生物菌群与胰岛素抵抗性及β细胞功能障碍之间都具有关联，同时也与一型 的自身免疫性有关。

高脂饮食能改变肠道微生物群的相对构成，增加肠道的渗透性。内毒素和其它肠道衍生的细菌产物可被运送到肝脏及循环系统，激活Toll样受体，从而导致炎症和胰岛素抵抗。

Bajaj博士说，“届时将讨论肠道细菌对于2型 患者β细胞功能障碍，以及肠道细菌对于1型 自身免疫性的致病机制。同时，与会者也将了解到肠促胰岛素及其改变肠道微生物菌群的潜在作用。”

“妊娠期 与β细胞”研讨会将于6月5日召开，重点关注妊娠期 中的β细胞功能障碍，以及母体微RNA在胎儿基因编程中的作用。很早之前，人们就认识到母体营养不良可能增加子代患 的风险。而新研究提示，母体微RNA可能参与胎儿β细胞编程缺陷的过程。

Bajaj博士解释说：“有越来越多的证据表明，孕期母体蛋白质限制会改变子代胰腺发育，增加子代患2型 的风险。最近的一些动物研究也表明，在摄入低蛋白饮食的母体动物中，微RNA的错误表达会减少β细胞量，从而引起子代胰岛素分泌缺陷。而我们认为，子宫内营养不良引起的胰岛素分泌缺陷可能是因为这些错误表达的母体微RNA传递至胎儿β细胞中所致。”

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