[接《职业性慢性中度铅中毒1例》1]

　　诊断分析和转归

　　患者在蓄电池生产车间工作将近5年，在工作过程中多次因血铅、尿铅超标给予驱铅治疗，末次驱铅时因出现过敏反应而中途终止。其后患者出现腹绞痛、贫血和肝损害，血铅、尿铅、尿δ-ALA、血FEP均超标，入院后查体发现四肢末端存在感觉减退，参考职业性慢性铅中毒诊断标准（GBZ37-2002），诊断为职业性慢性中度铅中毒（见右表）。经过四个疗程治疗，患者痊愈出院。

　　讨论

　　铅的理化特性

　　铅为灰白色金属，原子量207.20，比重11.3，熔点327℃，沸点1620℃。金属铅质地较软，延展性较大，在常温下即可轧铅皮、铅箔。当加热至400~500℃时，即有大量的铅蒸汽逸出，在空气中氧化为氧化亚铅，并凝集成铅烟。随着熔铅温度的升高，还可逐步生成氧化铅、三氧化二铅。

　　除了铅的氧化物以外，常用的铅化合物还有碱式碳酸铅、铬酸铅、醋酸铅、砷酸铅、硅酸铅等。

　　金属铅不溶于水，但溶于稀盐酸、碳酸和有机酸，铅尘遇湿和二氧化碳变为PbCO3。

　　铅的化合物多为粉末状，大多不溶于水，但可溶于酸。

　　接触机会

　　人们在多种工作环境中均可接触到铅，主要的接触机会有：

　　⑴ 铅矿开采和冶炼；

　　⑵ 熔铅作业：包括制造铅丝、铅皮、铅箔、铅槽、铅丸等，旧法印刷的铸版、铸字，制造电缆，焊接用的焊锡，废铅回收等；

　　⑶ 铅化合物的利用：铅氧化物常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、景泰蓝、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂、橡胶硫化促进剂等，铅的其他化合物如醋酸铅用于制药、化工工业，铬酸铅用于油漆、颜料、搪瓷等工业，碱式硫酸铅、碱式亚磷酸铅、硬脂酸铅等用作塑料稳定剂，砷酸铅用作杀虫剂、除草剂等。

　　当前国内危害最严重的行业是蓄电池制造、铅熔炼及拆旧船熔割。

　　毒理

　　铅化合物可通过呼吸道和消化道吸收。在生产过程中，铅及其化合物主要以粉尘、烟以及蒸气形式存在，因此，呼吸道是主要的吸入途径。在生活中，经常发生误信中药偏方，引起消化道吸收中毒的病例。铅及其无机化合物并不能通过完整的皮肤，但四乙基铅可通过皮肤和黏膜吸收。铅经呼吸道吸收较为迅速，吸入的氧化铅烟约有40%吸收入血循环，其余由呼吸道排出。经消化道吸入的铅化合物约有5%~10%通过胃肠道吸收，在空腹时吸收率可高达45%，缺铁、缺钙和高脂饮食可增加吸收。儿童通过呼吸道和消化道对铅的吸收率明显高于成人，故更应避免其在街边玩耍、啃咬玩具、扣挖墙皮等不良习惯。

　　进入体内的铅90%与红细胞结合，其余存在于血浆中。血循环中的铅早期分布于肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中，在数周后，由软组织转移到骨，并以难溶的磷酸铅形式沉积下来。人体内90%~95%的铅储存于骨骼内，故比较稳定。体内的铅排出缓慢，半衰期估计为5~10年。当遇到缺钙、感染、外伤或服用酸性药物等时，可导致骨内存储的磷酸铅转化为溶解度增大100倍的磷酸氢铅而进入血液，引起铅中毒症状发作或原有症状加重。人体内的铅主要通过肾脏随尿排出。另外，在粪便、唾液、汗液、乳汁、月经、脱落的皮屑等中也有少量排出，血铅亦可通过胎盘屏障影响胎儿。

　　铅作用于全身各系统和器官，主要累及血液和造血系统、神经系统、消化系统、血管及肾脏。铅对红细胞，特别是骨髓中的幼稚红细胞具有较强的毒性作用。

　　铅中毒临床表现

　　中枢神经系统表现 头痛、头晕、乏力、健忘及睡眠障碍等，严重者可发生中毒性脑病，开始表现为反应迟钝、注意力不集中、抑郁、孤僻、少语、易激动、定向力障碍等，进而表现为剧烈头痛、恶心、呕吐、视物模糊、烦躁、谵妄、昏迷、癫痫样抽搐等。

　　周围神经系统损害 伸肌无力，重者可出现肌肉麻痹，如垂足、垂腕，有些患者可有关节肌肉疼痛，伴有肢端麻木和四肢远端呈手套袜套样浅感觉障碍。

　　消化系统表现 患者可出现消化不良及腹绞痛。腹绞痛为铅中毒的特征性临床表现，发作前常有腹胀或顽固性便秘。突然发作的腹绞痛，部位多在脐周，疼痛呈持续性伴阵发性加重，每次发作约持续数分钟至数小时。因疼痛剧烈，患者面色苍白、焦虑、急躁不安、出冷汗，并常弯腰屈膝，手按腹部以减轻疼痛。体检时，患者腹部平坦，腹壁可稍紧张，但无固定压痛点，无明显反跳痛，肠鸣音多减弱，也可正常或阵发性增强。发作时，可伴有呕吐、血压升高和眼底动脉痉挛。

　　造血系统表现 轻度贫血，白细胞和血小板一般无明显异常。还有少数患者可出现肾脏损害。

　　铅中毒诊断标准

　　2002年，国家卫生部修订并实施了职业性慢性铅中毒诊断标准。该标准规定，根据确切的职业史以及以神经、消化、造血系统为主的临床表现和有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析并排除其他原因引起的类似疾病后，方可作出诊断。

　　根据尿铅、血铅、诊断性驱铅试验等实验室检查结果划分观察对象和轻度中毒的界限。在此基础上，如出现腹绞痛、贫血或轻度中毒性周围神经病中的一项者，可诊断为中度中毒，若出现铅麻痹或中毒性脑病，则可定为重度中毒（右表）。

　　治疗方法

　　在临床上，常使用金属络合剂驱铅，可注射依地酸二钠钙、二巯丁二酸钠，口服二巯丁二酸等，一般以3~4日为一个疗程，两疗程间隔停药3~4日。在驱铅治疗中，可适当补充微量元素。另外，可给予对症处理，例如，对类神经症者给予镇静剂，在腹绞痛发作时给予葡萄糖酸钙或阿托品，在肝损时给予还原型谷胱甘肽、护肝宁等，在便秘时予莫沙比利、通舒、开塞露等。有文献报道，联合使用保肝药物以及某些中药，如杞枣口服液、人参皂苷等可缩短疗程，减轻副作用。

　　本案例分析

　　本例患者入院前曾在当地多次多处求诊，均未获得有效的治疗，原因有两点。

　　⑴ 有些医院对铅中毒认识不足，造成误诊。查阅文献，铅中毒患者被误诊的报道屡见不鲜，比较常见的有病毒性肝炎、急性胰腺炎、肠梗阻、胃炎、胃肠道肿瘤，甚至还有被误诊为抑郁症的报道。本患者的一个同事在当地医院就被误诊为肠梗阻而行开腹手术。仔细分析，本患者临床症状较为典型，除实验室检查指标外，具备了诊断标准内中度中毒的所有表现：腹绞痛、贫血和轻度中毒性周围神经病，而且也和文献报道中合并轻度肝损相吻合。

　　⑵ 患者对驱铅药物过敏，耽误治疗。目前驱铅药物比较单一，而患者对常用的两种药物均过敏，主要表现为面颊部出现皮疹。在综合考虑后，我科决定在密切监护及地塞米松注射抗过敏的前提下予驱铅治疗。在第二个疗程时，患者出现皮疹，加用两次地塞米松，停药1周，皮疹减轻后继续原驱铅方案，共计5个疗程，至出院时患者临床症状完全消失、皮疹消退、血、尿铅均恢复至正常水平。

　　患者在含铅环境下作业将近6年，但对铅中毒的危害认识不足，防护意识更是相当薄弱。企业每半年组织一次体检，对于超标者简单的给予驱铅治疗1~2次，既不复查治疗结果，亦未对职工进行有效的安全教育。我科在收治该患者后，曾联系当地工厂调查劳动条件，被告知因职业危害，已被停业。国家规定车间空气中有害物质的最高允许浓度为铅烟0.03 mg/m3，铅尘0.05mg/m3。据此情况，可断定该蓄电池生产企业是远远超标的。工厂的防护措施不到位，职工的防护意识薄弱，在生产间隙中，随便饮水、进食，不做任何的清洁工作，下班后亦未洗澡更衣而直接回家，给生活环境造成二次污染。为此，企业和职工均付出了惨痛代价。