肥胖者脂肪组织氧分压升高
荷兰学者一项研究表明，脂肪组织血流（ATBF）是脂肪组织氧分压（AT PO2）的重要调控因素。然而，肥胖者在ATBF较低的情况下表现为脂肪组织（AT）氧过多，这似乎可通过AT耗氧量较低进行解释。上述现象伴随有胰岛素抵抗、AT毛细血管化受损和炎症细胞标志物基因AT内高表达。该研究2011年6月13日在线发表于《循环》（Circulation）杂志。
荷兰学者一项研究表明，脂肪组织血流（ATBF）是脂肪组织氧分压（AT PO2）的重要调控因素。然而，肥胖者在ATBF较低的情况下表现为脂肪组织（AT）氧过多，这似乎可通过AT耗氧量较低进行解释。上述现象伴随有胰岛素抵抗、AT毛细血管化受损和炎症细胞标志物基因AT内高表达。该研究2011年6月13日在线发表于《循环》（Circulation）杂志。
在肥胖者中AT功能障碍可导致慢性轻度炎症，进而可诱发2型188bet在线平台网址 和心血管疾病。近期体外研究显示，AT缺氧可诱发炎症，因此调控AT PO2的ATBF可能对AT炎症和胰岛素抵抗产生影响。研究者利用微量渗析法制备了持续监控AT PO2的光化学测定系统。通过药理学和生理学方法调控ATBF，从而在消瘦和肥胖受试者中评估ATBF改变对AT PO2的影响。
结果显示，腹部皮下AT内局部应用血管紧张素Ⅱ（血管收缩）可降低ATBF和AT PO2，输注异丙肾上腺素（血管扩张）则可引发与之相反的效应。在消瘦者中摄入葡萄糖饮品可增加ATBF和AT PO2，但在肥胖者中上述反应减弱。然而，尽管肥胖者的ATBF较低，但AT PO2却较高（氧过多），这似乎可由AT耗氧量较低进行解释。上述情况伴随有胰岛素抵抗、AT毛细血管化程度较低、编码线粒体发生和功能相关性蛋白的基因AT内低表达以及巨噬细胞浸润和炎症标志物的基因AT内高表达。
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