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糖基化LDL致AS作用增强

作者:高晓方译 来源:金宝搏网站登录技巧 日期:2011-06-07
导读

         英国学者的一项研究表明,丙酮醛(MG)修饰低密度脂蛋白(LDL)可形成小而致密的LDL,其致动脉粥样硬化(AS)作用增强。这可能对188bet在线平台网址 心血管风险递增和二甲双胍的心脏保护作用做出了解释。

  英国学者的一项研究表明,丙酮醛(MG)修饰低密度脂蛋白(LDL)可形成小而致密的LDL,其致动脉粥样硬化(AS)作用增强。这可能对188bet在线平台网址 心血管风险递增和二甲双胍的心脏保护作用做出了解释。论文于2011年5月26日在线发表于《188bet在线平台网址 》(Diabetes)杂志。

  研究者分离出人类LDL并且在体外通过MG最低限度修饰LDL(MGmin-LDL)。研究者对MGmin-LDL的致动脉粥样硬化特征进行了评测,其中包括颗粒尺寸、蛋白聚糖结合、聚集敏感性、LDL和非LDL受体结合以及主动脉沉积。通过肽质量指纹图谱对在载脂蛋白B100(apoB100)修饰的主要修饰位点进行测定。

  结果显示,MGmin-LDL含有1.6 MG修饰的当量克分子;与体内所发现的物质一致。MGmin-LDL的颗粒尺寸减小,并且与含蛋白聚糖的细胞表面硫酸乙酰肝素的结合力增加。在大鼠中进行的放射性示踪研究显示,MGmin-LDL的血浆清除率分数与未修饰LDL相似,但主动脉结合增加。肽质量指纹图谱确认精氨酸-18为MGmin-LDL中apoB100修饰的热点区域。计算机结构模型显示,apoB100的MG修饰可诱发变形,从而增加LDL表面N末端蛋白聚糖结合域的暴露。这可能介导了颗粒重构和蛋白聚糖结合力的增加。

  链接:

  Glycation of LDL by Methylglyoxal Increases Arterial Atherogenicity

  

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