ECE2011：遗传多态性致二甲双胍耐药
来自拉脱维亚的学者证实，有机阳离子转运蛋白OCT1、OCT2，以及多药和毒性化合物外排家族转运蛋白1（MATE1）的遗传多态性可导致2型188bet在线平台网址 （T2DM）患者二甲双胍耐药发生率升高，并与T2DM患者的体重减轻相关。
第13届欧洲内分泌学大会（ECE2011）上，来自拉脱维亚的学者证实，有机阳离子转运蛋白OCT1、OCT2，以及多药和毒性化合物外排家族转运蛋白1（MATE1）的遗传多态性可导致2型188bet在线平台网址 （T2DM）患者二甲双胍耐药发生率升高，并与T2DM患者的体重减轻相关。
二甲双胍是临床治疗T2DM的最常用药物。OCT1、OCT2和MATE1等转运蛋白参与二甲双胍的体内药代动力学过程，而编码不同种转运蛋白基因的多态性与二甲双胍治疗的有效性相关。研究通过比较74例二甲双胍耐药的T2DM患者和236例未见耐药症状的二甲双胍使用者，试图发现编码转运蛋白的SLC22A1、SLC22A2和SLC47A1基因5种单核苷酸多态性（SNP）和2种插入删除多态性（Indel）突变与二甲双胍耐药的关系。
结果证实，等位基因rs628031（SLC22A1）（P=0.008175，OR=0.558，95%CI 0.3848-0.8703）和8bp长度的插入片段rs36056065（SLC22A1）（P=0.008527，OR=0.546，95%CI 0.3929-0.8749）分别与二甲双胍耐药显著相关。此外，规律使用二甲双胍的患者中，携带等位基因rs2289669（SLC47A1）者的平均体质指数（BMI）为32.67 kg/m2，显著（P=0.002114）低于携带野生GG基因型者（36.49 kg/m2）。
编码OCT1的SLC22A1基因型改变可使T2DM患者易发生二甲双胍耐药。SLC47A1基因的rs2289669片段可编码MATE1，或与二甲双胍减轻体重的治疗效应相关。
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