中国科学家发现餐后血糖调控新机制
作者：晓静 译 来源：金宝搏网站登录技巧
日期：2011-04-11
导读
中科院研究生院上海生命科学研究院营养科学研究所罗小琳等人通过研究发现，饥饿能诱导小鼠肝脏中某个基因的表达,该基因是蛋白磷酸酶1的调节亚基(PPP1R3G),其靶目标是糖原,参与调节肝糖原生成和葡萄糖的动态平衡,作用方式与机体的进食和饥饿周期紧密相关。该研究成果4月6日在线发表于《188bet在线平台网址 》杂志上。
中科院研究生院上海生命科学研究院营养科学研究所罗小琳等人通过研究发现，饥饿能诱导小鼠肝脏中某个基因的表达,该基因是蛋白磷酸酶1的调节亚基(PPP1R3G),其靶目标是糖原,参与调节肝糖原生成和葡萄糖的动态平衡,作用方式与机体的进食和饥饿周期紧密相关。该研究成果4月6日在线发表于《188bet在线平台网址 》杂志上。
在小鼠试验当中，研究者们发现饥饿时肝脏中PPP1R3G水平上调,进食后该基因水平相应下调。PPP1R3G与糖原颗粒联结，与蛋白磷酸酶1(PP1)的催化亚基相互作用,调节糖原合成酶（GS）的活性，从而发挥调节血糖的作用。当肝脏中PPP1R3G过度表达时，空腹血糖水平降低。肝脏中PPP1R3G减少，可消减餐后GS活性的增幅，减少餐后肝糖原累积，并使餐后血糖清除减速。
肝脏中以糖原为靶目标的其他PP1调节亚基，比如PPP1R3B、PPP1R3C、PPP1R3D,也在饥饿时下调，在进食后上调。
研究人员猜测，PPP1R3G与其他PP1调节亚基相反的表达模式，构成了一种错综复杂的调节机制，在空腹与进食周期中控制着肝糖原合成。因为其独特的表达模式，PPP1R3G在空腹和进食周期中，通过调节肝糖原生成，对控制餐后血糖动态平衡有重要作用。
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