左卡尼汀减轻大鼠肾缺血再灌注损伤及其机制的研究
日前，青岛大学医学院附属青岛市立医院泌尿外科李奎、高健刚、祝海等共同发表论文，旨在研究左卡尼汀对大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)的影响及其机制。研究指出，左卡尼汀可减轻大鼠肾脏IRI，其机制可能与激活Nrf2-ARE通路，进而增强下游抗氧化基因的表达有关。该文章发表在2012年第33卷第7期《中华器官移植杂志》上。
日前，青岛大学医学院附属青岛市立医院泌尿外科李奎、高健刚、祝海等共同发表论文，旨在研究左卡尼汀对大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)的影响及其机制。研究指出，左卡尼汀可减轻大鼠肾脏IRI，其机制可能与激活Nrf2-ARE通路，进而增强下游抗氧化基因的表达有关。该文章发表在2012年第33卷第7期《中华器官移植杂志》上。
将Wistar大鼠分为3组：L组大鼠制成IRI模型，于夹闭肾动静脉前5 min及松开动脉夹后30 min，分2次经尾静脉注射左卡尼汀，各500mg/kg；I组大鼠制成IRI模型，仅注射生理盐水；C组仅分离双侧肾动、静脉，注射生理盐水。分别于再灌注后3、6和24 h处死各组大鼠。处死前经下腔静脉取血，检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。获取肾组织样本，进行病理学观察；应用逆转录聚合酶链反应检测肾组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)的mRNA水平；蛋白质印迹法检测细胞核中Nrf2含量；免疫组织化学法检测肾组织中Nrf2的表达及定位。
结果显示，再灌注后3h时，L组与I组血清Cr和BUN均高于C组(P＜0.01)；再灌注后6h时，L组血清Cr和BUN高于C组(P＜0.01)，而低于I组(P＜0.01)；再灌注后24 h时，L组血清Cr和BUN仍低于I组(P＜0.05)。再灌注后6和24 h时，L组与I组SOD水平低于C组(P＜0.05)，MDA水平高于C组(P＜0.05)。再灌注后各时间点，L组SOD水平均高于I组(P＜0.05)，MDA水平均低于I组(P＜0.05)。再灌注后24 h时，L组肾组织病理改变较I组轻。再灌注后6h时，I组Nrf2、HO-1、γ-GCS的mRNA相对含量均高于C组(P＜0.05)，而L组各基因mRNA的相对含量高于I组(P＜0.05)。L组细胞核内Nrf2的相对含量高于I组(P＜0.05)。
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