细胞间的接触是人类细胞在蛋白质损伤条件和压力下生存所必需的。这是由奥伯学术大学细胞和分子生物学教授Lea Sistonen领导的一个研究小组得出的结论之一。他们的研究结果最近发表在《Cell Reports》上。
细胞间的接触是人类细胞在蛋白质损伤条件和压力下生存所必需的。这是由奥伯学术大学细胞和分子生物学教授Lea Sistonen领导的一个研究小组得出的结论之一。他们的研究结果最近发表在《Cell Reports》上。
研究人员对这一发现感到惊讶,因为他们研究的分子通常与其他细胞功能有关。
"我们的研究结果首次表明,细胞间的接触,即细胞间的粘附,对细胞在压力下存活至关重要。研究结果还表明,受损的细胞粘附可能使癌细胞对损害细胞蛋白和引起压力的药物敏感。"Sistonen解释道。
该研究项目聚焦于热休克因子2 (HSF2),一种专门的基因调控蛋白,以及它对细胞在蛋白损伤应激下生存能力的影响。破坏蛋白质的压力是由高温、病毒感染和某些抗癌药物引起的。
结果表明,HSF2通过调节介导细胞粘附接触的基因,有助于保护细胞免受应激。
这些结果是通过研究癌细胞对某些常用抗癌药物的反应而得出的。与黏附完整的癌细胞相比,黏附受损的癌细胞在药物治疗后存活的成功率较低。
"细胞间的接触对正常的组织功能和机制至关重要。已知癌细胞利用这些接触形成侵袭性肿瘤和转移。"Sistonen说:"我们的研究结果确实表明,当癌细胞与外界接触的能力减弱时,它们更容易受到药物治疗的影响。细胞粘附接触是由钙粘着蛋白介导的,钙粘着蛋白是调节细胞死亡的信息链的来源,但是对这些过程的分子基础的了解还需要进一步的研究。这些特殊细胞过程中的个体差异可能部分解释了为什么某些药物对某些病人有效,而对另一些病人无效。"
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