188bet在线平台网址

特殊的钙离子通道或在188bet在线平台网址 发生过程中扮演关键角色

作者:佚名 来源:生物谷 日期:2020-01-09
导读

         近日,一项刊登在国际杂志PNAS上的研究报告中,来自瑞典卡罗琳学院等机构的科学家们通过研究揭示了分泌胰岛素的β细胞中特定类型的钙通道所扮演的关键致188bet在线平台网址 角色,研究者认为,这些通道或有望成为开发治疗188bet在线平台网址 的新型疗法的靶点。

        近日,一项刊登在国际杂志PNAS上的研究报告中,来自瑞典卡罗琳学院等机构的科学家们通过研究揭示了分泌胰岛素的β细胞中特定类型的钙通道所扮演的关键致188bet在线平台网址 角色,研究者认为,这些通道或有望成为开发治疗188bet在线平台网址 的新型疗法的靶点。

        研究者表示,CaV3.1通道在胰腺β细胞中并不是一个很重要的角色,但其却会随着188bet在线平台网址 的发生而变得非常亢奋,这就提出了很多问题,即CaV3.1通道的超活化是否是188bet在线平台网址 发生的原因或结果,如今研究人员就通过研究发现,增加CaV3.1通道的表达就会导致过量钙离子的涌入,从而就会损伤β细胞中外分泌蛋白的基因组表达。

        研究者Jia Yu说道,这就会导致β细胞分泌胰岛素的能力下降以及异常的葡萄糖平衡,目前研究人员利用多种方法调查了CaV3.1通道在188bet在线平台网址 发生过程中扮演的关键角色,包括对大鼠、人类胰岛和188bet在线平台网址 大鼠进行相关研究等;利用实验模型进行研究所得到的结果适用于1型和2型188bet在线平台网址 ,但研究者还需要更多研究来证实这一点。

        研究者指出,在很长一段时间内,β细胞中CaV3.1通道在188bet在线平台网址 及其并发症发生过程所扮演的病理性角色都被忽视了,这项研究中,研究人员通过研究发现,这些通道表达量的增加或能作为188bet在线平台网址 发生过程中的一种关键的病理性角色,这就意味着,CaV3.1通道在188bet在线平台网址 研究中或许并不应该被忽视。

        目前研究人员想通过研究来确定是否CaV3.1通道表达的增加会改变其它类型细胞中的转录组学特性,比如血管平滑肌细胞和诱发188bet在线平台网址 及其并发症的免疫系统T细胞等。最后研究者Per-Olof Berggren说道,选择性地阻滞CaV3.1通道的表达或许有望帮助开发一种新型的188bet在线平台网址 疗法,利用CaV3.1通道阻滞剂对188bet在线平台网址 患者进行临床试验将会是我们未来研究的重点之一。

分享:

相关文章

评论

我要跟帖
发表
回复 小鸭梨
发表

copyright©金宝搏网站登录技巧 版权所有,未经许可不得复制、转载或镜像

京ICP证120392号  京公网安备110105007198  京ICP备10215607号-1  (京)网药械信息备字(2022)第00160号
//站内统计 //百度统计 //谷歌统计 //站长统计
*我要反馈: 姓    名: 邮    箱:
Baidu
map