在本次大会上，赵家良教授、赵明威教授、王宁利教授、许迅教授、李筱荣教授、张美芬教授及陈晓隆教授等专家分别进行了精彩的专题报道，针对我国眼健康现状、儿童青少年近视筛查方法、 视网膜病变的治疗、眼内淋巴瘤诊治、眼科论文写作等方面为大家带来了一场学术盛宴!

下面先为大家详细介绍王宁利教授针对《中国正常眼压性青光眼诊疗专家共识(2019年)》的解读。

青光眼是一组威胁视神经视觉功能，主要与眼压升高有关的临床征群或眼病。即眼压超过了眼球内组织，尤其是视网膜视神经所能承受的限度，将带来视功能损害。

目前研究结果显示中国正常眼压性青光眼(NTG)的患病率达到1.0%，眼压正常值划分不当易导致误诊。2019年，中华医学会眼科学分会青光眼学组综合近年NTG的研究进展和成果，以眼科循证医学为基础，发布了《中国正常眼压性青光眼诊疗专家共识(2019年)》。

在本次中华医学会第二十四次全国眼科学术大会上，王宁利教授为我们讲解了该共识。

目前，我国原发性开角型青光眼(POAG)的总体合并患病率为2.0%，NTG为1.0%。

那NTG的发病机制有哪些新发现呢?

目前，已有研究证实眼压降低30%可阻止部分NTG视野进展。说明眼压确实参与了NTG的发病机制。

中国人健康人眼压的95%正常上界低于21mmHg，根据21mmHg来区分NTG/HTG，6.32%POAG被诊断为NTG，实为HTG。

除眼压外， 还有下列其他机制：

非眼压依赖机制----低颅压。研究表明，60%-70%NTG患者颅内压偏低。

非眼压依赖机制----低BMI。根据研究及临床经验，NTG患者BMI指数较HTG及正常人低，BMI与颅内压呈线性相关。Pasquale通过大规模前瞻性队列研究发现，对于女性来说，BMI每增加1单位，患正常眼压青光眼的风险降低6%。较高BMI可能因脂肪细胞作为内分泌器官分泌雌激素作用于存在于视网膜节细胞中的雌激素受体，从而起到视神经保护作用。

非眼压依赖机制----Flammer综合征。该类患者具有血管痉挛症状，视神经血流灌注短时间减少。

非眼压依赖机制----筛板缺损。筛板缺损沟通眼内及视神经蛛网膜下腔间隙压力梯度再平衡，视野进展停止。

由此可见，NTG诊疗规范应结合最新研究成果进行进一步修订。

增大压力梯度可导致眼底视网膜血管变细、血流减少。由于NTG视神经损伤的真正原因为眼-颅压力梯度，因此诊断时若单纯以眼压为标准，会造成漏诊率升高。因此在诊断前，需要严格排除以下情况，包括视野缺损相关疾病、视盘异常相关疾病、假性低眼压相关疾病等。

假性低眼压相关疾病包括间歇性贴附性房角关闭、角膜切削手术后的开角型青光眼;糖皮质激素激发青光眼患者停用激素后残留青光眼性视神经损伤;全身应用某种药物后眼压下降，使HTG眼压“正常”等情况，容易造成误诊。

在NTG的治疗方面，我们依据不同NTG类型进行个性化治疗。

除此之外，小M还为大家带来了更多专题报道!

北京协和医院的赵家良教授表示，近年来随着医疗水平的提高，我国居民因各种原因视觉损伤的患病率也有所下降，包括屈光不正、白内障、弱视及青光眼等。

然而，我国视网膜病的患病率(如黄斑变性、视网膜脱离等)却有所提高。

视网膜病在盲和中重度VI中占据重要地位，表明我国白内障防治取得了重大进展，也表明我国正向发达国家的盲主要原因接近。

北京大学人民医院的赵明威教授表示，抗VEGF疗法是 黄斑水肿的首选治疗方法，PRP是增殖性 视网膜病变的根本治疗。对于高危PDR，抗VEGF疗法应作为辅助治疗。可以先使用抗VEGF治疗抑制新生血管，在药物作用有效期内完成PRP，可以避免因为PRP起效慢而导致的病情进展。

同时，他也强调，要想让中国的临床研究走向SCI、走向世界，首先要善于在临床研究中寻找突破点，重点解决临床上最需解决的问题。其次，在符合临床伦理规范的前提下，要大胆思考与尝试。在研究过程中，应大胆设想、小心求证、坚持探索，就一定会有收获!

视网膜病变(DR)是一种常见的 慢性并发症，由于 患病的增加， 视网膜病变发病率也逐年上升。