新设计的小鼠模拟188bet在线平台网址 患者严重的肾损害
杜克大学医学院领导的科学家设计了老鼠，成功地模仿了188bet在线平台网址 患者严重的肾脏损害形式，称为188bet在线平台网址 肾病。对小鼠的基因分析令人惊讶地发现，控制免疫和炎症反应的基因的表达可能在促进肾损害中起因果作用，并表明这些途径可能是治疗的有希望的目标。
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188bet在线平台网址 患者肾脏损害可导致危及生命的肾衰竭。在新加坡，188bet在线平台网址 是终末期肾病需要透析的主要原因。188bet在线平台网址 肾病有很强的种族和家庭联系，这表明遗传因素在决定易感性方面的作用。然而，确定与188bet在线平台网址 肾病有关的确切基因一直存在问题。
为了进一步了解这种疾病，研究人员多年来一直致力于开发动物模型，概括人类肾脏疾病的特征，作为确定其根本原因的一种方法，以改善患有肾脏并发症的188bet在线平台网址 患者的诊断和治疗。然而，188bet在线平台网址 小鼠通常只产生最小程度的肾损害。
为了开发一种更精确地再现人类188bet在线平台网址 肾病的小鼠模型，杜克大学医学院院长、肾脏学家托马斯·科菲曼教授和他的同事们将I型188bet在线平台网址 与被称为肾素-血管紧张素系统的激素系统过度激活结合起来，众所周知，肾素-血管紧张素系统在患有188bet在线平台网址 肾病的人类中过度激活。
为了再现人类188bet在线平台网址 肾病遗传易感性的差异，研究小组使用了两种已知具有不同肾病倾向的不同品系小鼠。研究人员在10月发表在《188bet在线平台网址 》杂志上的研究中解释说，使用这两种不同的菌株提供了一个“强有力的系统”来识别与肾病发展相关的机制。
研究小组分析了肾小球、肾的过滤单位和188bet在线平台网址 的主要损害部位中表达的基因。他们发现，免疫系统激活和炎症反应相关的基因簇在易感小鼠中被激活，而在抗肾损害的菌株中未被激活。
科菲曼教授总结说:“我们的数据表明，炎症和免疫反应可能是决定188bet在线平台网址 肾病易感性的重要特征。”。
由于有许多抑制免疫系统和炎症的有效药物，研究结果表明，靶向这些途径可能有助于预防或减缓188bet在线平台网址 肾病的发展。
研究人员说:“尽管小鼠和人类对188bet在线平台网址 肾病的易感性和抗性的确切遗传决定因素可能不同，但所涉及的分子途径可能是相似的。”。“这种途径作为疾病易感性的生物标志物和治疗靶点具有吸引力。"
这项研究是DYNAMO (188bet在线平台网址 肾病和其他微血管并发症研究)支持的一系列188bet在线平台网址 新研究之一，该研究于2017年启动，科菲曼教授为主要研究人员，涉及包括新加坡在内的6个国家的25个主要医疗保健和研究机构。科菲曼教授解释说:“迪纳摩侧重于基础研究、临床研究和转化研究，以提高我们对188bet在线平台网址 及其并发症的认识，并发现预防和管理这些疾病的新方法，以改善受影响者和患病风险者的生活。"
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