在188bet在线平台网址 中，排列在我们血管中的紧密编织的内皮细胞和驱动这些细胞的动力室都开始分裂，作为破坏我们脉管系统的早期步骤。

        现在科学家有证据表明，这些分手是在另一段感情破裂时发生的。

        乔治亚医学院的科学家在期刊细胞报告中称，PDIA1酶的水平有所上升，PDIA1酶能使内皮细胞保持健康的稳态，并能产生新的血管，从而降低188bet在线平台网址 的发病率。

        奥古斯塔大学血管生物学中心和MCG医学系的血管生物学家马苏科·Ushio - Fukai博士说，这种不平衡将内皮细胞和它们的能量库分开，形成了一种恶性循环，线粒体产生了过多的活性氧。

        研究的相应作者说，动力房进一步破碎，更多的dr1被氧化和活化，甚至产生更多的ROS。

        安装反馈回路的Ushio - fuki说:“裂变会引发碎裂，从而引发更多的ROS，这些ROS有助于dr1氧化。”。

        有助于将内皮细胞保持在一起的生物胶开始分裂，先前紧密连接的细胞也开始分裂。

        “它非常泄漏，并促进炎症细胞，如巨噬细胞，进入内皮细胞，导致更大的破坏，”Ushio - Fukai说。

        科学家报告说，这些发现为与内皮细胞衰老或衰老相关的疾病提供了新的治疗靶点，如188bet在线平台网址 、心血管疾病和与年龄相关的疾病。

        潜在的干预点包括恢复PDIA1和dr1的健康平衡和/或减少导致188bet在线平台网址 和其他疾病失衡的高氧化应激。

        “很明显，内皮功能在188bet在线平台网址 和衰老等情况下受损，”Ushio - Fukai说。“如果我们能帮助恢复内皮细胞的功能，我们就能帮助保持血管更加正常。"

        我们知道一些活性氧是多种身体功能所必需的，但是高水平的活性氧与整个身体的衰老有关。在我们的内皮细胞中，以生产细胞燃料ATP而闻名的线粒体实际上主要生产ROS——主要是超氧化物和过氧化氢——作为燃料，ROS反过来又帮助线粒体。

        Ushio - Fukai说，与高性能与低性能汽车非常相似，ROS足以维持血管中正常静止的细胞功能，而心肌细胞则需要大量高测试ATP。

        事实上，正常水平的ROS实际上激活PDIA1，并且是血管生成的信号分子，新血管的形成。

        但是MCG的科学家已经显示，188bet在线平台网址 患者体内高ROS水平反而降低了PDIA1的活性，从而损害了血管生成。Ushio - Fukai说，在这种高氧化应激环境中，随着调节器的关闭，dr1的氧化和活性增加。

        这种不平衡引发了其他不健康的事件，包括线粒体实际上解体，而不是经历正常的裂变和融合，这导致了更多的ROS产生和恶性循环。

        当科学家在从人血管中分离的内皮细胞中敲除PDIA1时，他们发现了更多证据，证明这种蛋白质是维持内皮细胞功能所必需的。内皮细胞开始衰老。细胞生长和增殖减少，血管生成和扩张能力受损。

        当他们观察pdia 1是否调节内皮细胞中的ROS水平时，他们发现pdia 1的丢失引起内皮细胞内部的轻微增加和线粒体功能障碍，包括线粒体产生的ROS量显著增加。线粒体通常处于分裂和融合的恒定状态，在内皮细胞中只有片段而没有PDIA1。

        他们显示，PDIA1似乎在调节dr1的分裂作用中具有直接作用，并且能够通过将更多的PDIA1直接递送到细胞和它们的线粒体来拯救细胞免于过度的线粒体分裂。再看PDIA1和dr1之间的关系，当他们在内皮细胞中沉默PDIA1时，他们看到dr1显著增加。反过来，dr1抑制剂使预期的线粒体断裂、相关的内皮细胞衰老和受损的毛细血管形成能力沉默。

        伤口愈合是188bet在线平台网址 的一个大问题，至少在某种程度上是因为血管生成受损，所以他们也观察了2型188bet在线平台网址 伤口愈合的小鼠模型。与健康小鼠相比，PDIA1在皮肤中的表达明显下调。当他们将正常的PDIA1转移到188bet在线平台网址 小鼠的血管内皮细胞时，它挽救了正常的蛋白质水平和伤口愈合。缺失PDIA1的小鼠的伤口愈合也受到损害，并且再次恢复正常蛋白质的正常伤口愈合。

        “我们发现188bet在线平台网址 小鼠受损的伤口愈合可以通过治疗内皮细胞衰老来恢复，”Ushio - fuki说。