都柏林城市大学(Dublin City University)的研究人员及其在欧盟FP7资助的DEXLIFE项目的项目合作伙伴发现了新的证据,来解释导致2型188bet在线平台网址 发病的人体细胞过程。 到目前为止,还没有完全了解到2型188bet在线平台网址 的分子机制、基础和发展。这个新发现很重要,因为它证明了在细胞水平上发生了什么,以及188bet在线平台网址 和胰岛素抵抗是如何发生的。 这项研究已经在《科学报告》杂志上发表。 研究结果显示,在一些
都柏林城市大学(Dublin City University)的研究人员及其在欧盟FP7资助的DEXLIFE项目的项目合作伙伴发现了新的证据,来解释导致2型188bet在线平台网址 发病的人体细胞过程。
到目前为止,还没有完全了解到2型188bet在线平台网址 的分子机制、基础和发展。这个新发现很重要,因为它证明了在细胞水平上发生了什么,以及188bet在线平台网址 和胰岛素抵抗是如何发生的。
这项研究已经在《科学报告》杂志上发表。
研究结果显示,在一些年轻和年老的患者中,由于特定氨基酸的代谢受到不利影响,氨基酸,细胞的构建块,在2型188bet在线平台网址 发病中起着促进作用。
这项研究对老年和年轻的2型188bet在线平台网址 患者的骨骼肌和血浆进行了测试。它研究了一组特定的氨基酸,称为分支链氨基酸(BCCA)。
结果发现,与没有188bet在线平台网址 的肥胖个体相比,2型188bet在线平台网址 患者的BCCA代谢基因表达受损。这些结果表明,细胞对氨基酸的处理能力的改变可能是导致2型188bet在线平台网址 发展的一个重要因素。
美国国家细胞生物技术研究所的临时主任、3U188bet在线平台网址 协会负责人Donal O' gorman在评论研究结果时表示:
这项研究强调了欧盟FP7合作研究项目的重要性。有了我们的DEXLIFE合作伙伴,我们就能对2型188bet在线平台网址 的病理生理学提供新的见解。详细的临床、生理和细胞调查使我们能够为我们对患者的观察提供一个解释。
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