【研究发现引起 微生物迁移形成牙周炎】宾夕法尼亚大学研究人员发起的一项新研究发现 微生物组织受 影响，导致其致病性增加。本周发表在Cell Host&Microbe杂志上的研究不仅表明 小鼠的 微生物组织转移，而且这种变化与炎症和骨丢失增加有关。

宾夕法尼亚牙医学院奖学金研究副主任Dana Graves说：“到目前为止，还没有具体的证据表明 会影响 微生物。” “但是所做的研究并不严格。”

就在四年前，欧洲牙周病学会和美国牙周病学会发表了一份报告，指出没有令人信服的证据表明 与 微生物组织的变化直接相关。但格雷夫斯和同事们怀疑，并决定使用模拟2型 的小鼠模型来追究这个问题。

格雷夫斯说：“我的观点是适当的研究还没有完成，所以我决定，我们会做适当的研究。

研究人员开始表征与健康小鼠相比， 小鼠的 微生物群。他们发现，当 小鼠在发生高血糖水平或高血糖之前进行抽样时， 小鼠与其健康对照小鼠具有相似的 微生物。但是，一旦 小鼠是高血糖症，他们的微生物群体与其正常的同窝动物不同，细菌群落较少。

小鼠也有牙周炎，包括支撑牙齿的骨丢失，以及IL-17水平升高，IL-17是免疫反应和炎症中重要的信号分子。人类IL-17水平升高与牙周病有关。

格雷夫斯说：“ 小鼠的表现类似于患有牙周骨丢失和由遗传疾病引起的IL-17增加的人类。

这些发现强调了 微生物组织和牙周炎的变化之间的联系，但并没有证明微生物变化造成疾病发生。为了深入了解这一连接，研究人员将微生物从 小鼠转移到正常的无菌小鼠，——已经升高而不暴露于任何微生物的动物。

这些受体小鼠也发生骨质流失。微扫描显示，与正常小鼠接受微生物转移的小鼠相比，骨骼少42%。 微生物群体的炎症标志物也上升。

格雷夫斯说：“我们能够通过转移 微生物群体将 组的快速骨丢失特征引入正常的动物组。

随着微生物组织现在涉及牙周炎的发生，格雷夫斯和同事想知道如何发生的。怀疑炎性细胞因子，特别是IL-17起作用，研究人员重复了微生物组织转移实验，这次在转移前将抗IL-17抗体注射给 患者。从接受来自未处理小鼠的微生物群转移的小鼠相比，从处理过的 小鼠接受微生物的小鼠的骨丢失要小得多。

作者写道，研究结果“明确地表明， 引起的 微生物组织改变可以促进炎性改变，增强牙周炎的骨质流失。

虽然IL-17治疗有效减少小鼠的骨丢失，但由于其在免疫保护中的关键作用，因此在人体中不太可能是合理的治疗策略。但格雷夫斯指出，这项研究强调 患者控制血糖和 卫生的重要性。

他说：“ 是与牙周病最密切相关的全身性疾病之一，但由于血糖控制良好，风险得到显著改善。” “良好的 卫生可以进一步降低风险。”