美国圣迭戈时间6月11日,2017年ADA将其最高荣誉——班廷奖,授予哥伦比亚大学的Dr.Domenico Accili。同时,Dr. Accili做了“188bet在线平台网址 的新生物学”的学术报告。班廷奖是对杰出的、长期致力于188bet在线平台网址 的认识、治疗或预防领域研究工作的肯定。Dr. Accili因其变革性的研究结果而备受关注,这些结果进一步加深了我们对2型188bet在线平台网址 的发病机制,病因及发展的理解。
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多年来,我们认为188bet在线平台网址 的发病机制主要为胰岛素抵抗和胰岛β细胞衰竭。Dr. Accili最为重要的发现在胰岛β细胞生物学领域,他论证了188bet在线平台网址 患者、特别是对那些新诊断的188bet在线平台网址 患者,胰岛功能衰竭的机制并不一定是胰岛β细胞衰竭,而是去分化状态。在去分化过程中,β细胞丧失了产生胰岛素的功能,回复到原始细胞阶段,或通过某些因素转化为产生其他激素的细胞。这一颠覆传统的发现令我们耳目一新。
今年,Dr. Accili特别强调了叉头框O1(FoxO1)在去分化过程中发挥的巨大作用,FoxO1是一个重要的介质,它无论在肝脏还是其他组织都可能发挥作用。2016年,Dr. Accili通过对人类器官供者的研究(15例188bet在线平台网址 和15例非188bet在线平台网址 )证实了FoxO1在188bet在线平台网址 中的作用,188bet在线平台网址 患者体内可以发生去分化过程,而非188bet在线平台网址 患者则不会。
他还发现,胰岛β细胞除了去分化之外,还可以转化为其他分泌激素的内分泌细胞,包括α细胞,这就解释了在2型188bet在线平台网址 中发现的高血糖素升高这一现象。
Dr. Accili在2型188bet在线平台网址 中发现的胰岛β细胞去分化现象,为经过强化生活方式和(或)药物治疗使188bet在线平台网址 逆转和临床缓解奠定了理论基础。
Dr. Accili最后提到,在1型188bet在线平台网址 中,有些肠道细胞可以转化成分泌胰岛素的内分泌细胞,这有可能对1型188bet在线平台网址 的治疗起到推动作用,他表示,2021年之后,1型188bet在线平台网址 的治疗或将达到新的纪元——让人体自己生产胰岛素。
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